Maladie

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Posté par talos 02/03/2009 @ 12:54

Tags : maladie, santé

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Maladie d'Alzheimer

Auguste D.

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales. C'est la principale cause de démence chez les personnes âgées, touchant environ 24 millions de personnes à travers le monde.

Le processus neurodégénératif responsable de la maladie est encore mal connu : il serait dû à la formation, entre les neurones, de plaques amyloïdes, et à l'intérieur des neurones d'agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrillaires. L'atrophie corticale résultante touche dans un premier temps le lobe temporal interne (et notamment l'hippocampe) puis les cortex associatifs frontaux et temporo-pariétaux à un stade plus avancé.

La cause exacte est encore inconnue, mais on suppose que des facteurs environnementaux et génétiques y contribuent. Des mutations dans au moins quatre gènes prédisposant à la maladie d'Alzheimer ont été identifiées. Ils sont particulièrement en cause dans les cas familiaux à début précoce, qui représentent moins de 5% des patients atteints par la maladie d'Alzheimer. Pour la forme dite sporadique de la maladie d'Alzheimer, plusieurs gènes de susceptibilité (tel que l'ApoE) ont été identifiés.

Jusque dans les années 1960, on supposait que la maladie était rare, mais on s'aperçut plus tard que dans beaucoup de cas, ce que l'on avait pris pour des aspects normaux de la sénescence relevait en fait de cette maladie.

Le premier symptôme est la perte du souvenir des événements récents (amnésie) ; elle se manifeste initialement par des distractions mineures qui s'accentuent progressivement avec la progression de la maladie, tandis que les souvenirs plus anciens sont relativement préservés. Par la suite, les déficits cognitifs s'étendent aux domaines du langage (aphasie), de l'organisation des mouvements (apraxie), de la reconnaissance visuelle (agnosie) et des fonctions exécutives (telles que la prise de décision et la planification). Ces derniers symptômes reflètent en particulier le processus pathologique de dégénérescence atteignant les lobes frontaux du cerveau. Ces changements psychologiques influent sur les qualités humaines essentielles et pour cette raison la maladie d'Alzheimer est quelquefois décrite comme une maladie où les victimes subissent la perte de qualités qui forment l'essence de l'existence humaine.

Aloïs Alzheimer (1864-1915) est un médecin psychiatre et un neuropathologiste allemand du début du XXe siècle qui étudia le cerveau des personnes atteintes de démence, grâce à une nouvelle technique de coloration à l'aniline et des imprégnations argentiques.

En 1906, Aloïs Alzheimer décrivit pour la première fois les altérations anatomiques observées sur le cerveau d'une patiente de 51 ans, Auguste D. Atteinte de démence, elle présentait également des hallucinations et des troubles de l'orientation. En 1911, Alzheimer découvrait un cas identique à celui d'Auguste D.

C'est le psychiatre Emil Kraepelin qui proposa que la maladie porte le nom d'Alzheimer, du nom de son découvreur.

On distingue habituellement une forme "sporadique", de loin la plus commune chez la personne âgée, et une "forme familiale", débutant plus précocement. La prévalence de la maladie d'Alzheimer augmente fortement avec l'âge. La maladie d'Alzheimer explique plus de la moitié des cas de démence de la personne âgée.

En Belgique, la prévalence de cette démence est estimée à 5 à 10 % après 65 ans et à près de 20 % au-delà de 80 ans.

En France, l'étude « PAQUID » (1988-2001) a fait ressortir que 17,8 % des personnes de plus de 75 ans sont atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'un syndrome apparenté. D'après une évaluation ministérielle de 2004, environ 860 000 personnes seraient touchées par la maladie d’Alzheimer en France. Un chiffre qui pourrait atteindre 1,3 million en 2020 et 2,1 millions en 2040. Le nombre de nouveaux cas est d'environ 225 000 par an.

La maladie d'Alzheimer débute habituellement par des troubles de la mémoire. Certains patients remarquent que leur mémoire fonctionne moins bien qu'autrefois et consultent leur médecin pour cela. Chez d'autres patients, l'entourage plus que le patient lui même remarque ses difficultés de mémoire. Les symptômes liés à la mémoire (plainte mnésique) ne sont pas spécifiques de la maladie d'Alzheimer ou d'autres démences, et peuvent être rencontrés dans diverses conditions : dépression, anxiété, surmenage, consommation de médicaments psychotropes, syndrome d'apnée du sommeil notamment).

La maladie d'Alzheimer peut aussi se manifester par des symptômes autres que ceux liés à la mémoire. Une dépression peut être un des premiers signes. Une perte d'indépendance fonctionnelle définie par la nécessité d'une aide humaine dans les gestes de la vie quotidienne est aussi une situation qui doit faire évoquer cette maladie. D'autres circonstances de découverte sont possibles : chutes répétées, amaigrissement, troubles du comportement.

A un stade plus évolué, d'autres troubles cognitifs apparaissent progressivement, conduisant à un tableau de démence: tableau apraxo-aphaso-agnosique.

Il s'agit de lésions extracellulaires de la maladie d'Alzheimer. Ces plaques correspondent à l'accumulation d’un peptide anormal et neurotoxique de 42 acides aminés, le peptide Aβ42, forme la plus amyloïdogène du bêta-amyloïde.Ce peptide, normalement de 40 acides aminés, provient d'un mauvais clivage de la protéine APP (Amyloïd Protein Precursor). Ceci participerait à l'entrée massive de calcium dans le neurone et activerait la microglie (réaction inflammatoire), ce qui entraîne la mort inéluctable du neurone par nécrose ou par apoptose. Ces plaques sont essentiellement localisées dans le néocortex et l'hippocampe.

Il s'agit de lésions cellulaires secondaires à l'accumulation de la protéine tau (protéine d'association aux microtubules qui font partie du cytosquelette) hyperphosphorylée, responsable de la formation de filaments appariés. Lorsque la protéine tau est hyperphosphorylée, elle va se conformer en paire de filaments hélicoïdaux, puis s'agréger pour former les neurodégénérescences fibrillaires. Les substances nécessaires au bon fonctionnement du neurone ne pourront donc plus être acheminées jusqu'au corps cellulaire et le neurone va mourir.

Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, le cerveau peut perdre 8 à 10 % de son poids tous les dix ans alors que chez des sujets sains cette perte n'est que de 2 %. L'atrophie corticale s'accompagne d'une dilatation des ventricules cérébraux et des sillons corticaux ainsi que d'une perte neuronale affectant particulièrement le système cholinergique (noyau basal de Meynert, septum, cortex entorhinal, amygdale et hippocampe).

Cette apolipoprotéine E interviendrait dans les mécanismes de réparation neuronale.

Il existe deux niveaux de mécanismes : intra- et extracellulaires. Dans les deux niveaux, il y a une accumulation de protéines qui entraîne un dysfonctionnement de la cellule. Dans les mécanismes intracellulaires, cette accumulation s'appelle neurofibrilles. Dans les mécanismes extracellulaires, elle s'appelle plaques amyloïdes.

Dans les microtubules, les protéines Tau se placent de manière perpendiculaire et permettent la rigidité des microtubules pour le transport axonal.

De temps en temps, chez un sujet normal, les protéines Tau se détachent. Elles sont donc remplacées et dégradées rapidement. Mais chez un sujet atteint de maladie d’Alzheimer, les protéines Tau se détachent des microtubules, et tombent dans le milieu intracellulaire. Elles ne sont pas toutes dégradées et vont donc s'agréger. C'est cela qui va former les neurofibrilles. Les neurofibrilles trop importantes bloquent le fonctionnement du neurone et ne permettent pas le bon transport axonal. Les neurofibrilles compriment le neurone et provoquent une mort neuronale.

Les protéines Tau qui proviennent des allèles à trois motifs R ont une fixation moins importante que les protéines qui proviennent des allèles à quatre motifs.

Dans le milieu extracellulaire, la protéine mise en jeu est la protéine amyloïde. C'est une protéine membranaire (située sur la membrane de la cellule). Cette protéine se détache de la membrane, et entre dans le milieu extracellulaire. Elle est ensuite récupérée puis dégradée.

Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, cette dégradation n'est pas totale et un fragment, appelé β-amyloïde, reste et ne peut être dégradé. Ces fragments finissent par s'agréger et par former des plaques amyloïdes. En s'accumulant dans le milieu extracellulaire, ces plaques compriment les neurones. C'est ce phénomène qui entraîne un dysfonctionnement, qui peut être suivi de la mort neuronale.

En outre, ces plaques séniles vont libérer un peroxyde de formule H2O2. La liaison entre les deux atomes d'oxygène étant très faible, elle va rapidement se "casser". On obtiendra alors deux molécules OH, appelées radicaux libres. Les radicaux libres ne respectent pas la règle de l'octet, ils sont donc instables. Ils vont chercher à coupler leur électron libre. Pour se faire, ils vont arracher un atome d'hydrogène à la membrane du neurone (composée de molécules carbonées présentant de nombreux atomes d'hydrogène). La membrane "trouée" va donc laisser pénétrer d'autres radicaux libres qui s'attaqueront à l'ADN du neurone, entraînant la destruction des fonctions de la cellule privée d'information génétique.

La cause de l'accumulation apparaît aussi avec le vieillissement normal, mais l'accumulation à la base de l'Alzheimer est peu connue.

Le seul facteur est un facteur génétique. Cela concerne une autre protéine qui agirait avec ce processus de formation des plaques amyloïdes. Elle s'appelle l’apolipoprotéine E. cette protéine dépend d’un allèle qui peut être de trois sortes : E2, E3 et E4. Les allèles E2 et E3 sont spécifiques de l’espèce humaine. Ils proviennent d’une mutation du gène E4. L’allèle le plus répandu est l’allèle E3 (70%), suivi de l’allèle E4 (20%) puis de l’allèle E2 (10%). L’allèle E4 est associé à la formation des plaques amyloïdes. Cet allèle permettrait l’inhibition de la croissance neuritique (formation des axones et des dendrites). Cette croissance permet la plasticité neuronale. Ce phénomène est très important pour le fonctionnement du système nerveux central. L’allèle E4 est par conséquent associé aux maladies du dysfonctionnement neuronal. L’allèle E3 favorise la plasticité neuronale, mais pas autant que l’allèle E2. C'est pour cette raison que l’allèle E2 est associé à la longévité.

Afin d'étudier l'apparition de la maladie, des souris transgéniques (génétiquement modifiées) sont utilisées. Chez certaines souris, le gène codant la protéine Tau est muté. Chez d'autres, c'est le gène codant la protéine amyloïde qui est muté. Certaines souris vont subir des mutations sur les deux gènes.

Les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine Tau montrent une apparition de la maladie peu prononcée. Les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine amyloïde se comportent comme des souris saines. Les souris ayant subi des mutations sur les deux gènes montrent une maladie exacerbée, bien définie.

Cela ne se passe pas obligatoirement de façon identique chez l'homme, mais cela montre que les plaques amyloïdes potentialisent l'apparition de la maladie. Les neurofibrilles apparaissent dans un premier temps, et, lorsque les plaques amyloïdes apparaissent, la maladie se déclenche.

Il faut évoquer la possibilité d'une maladie d'Alzheimer devant une ou plusieurs circonstances de découverte : plainte concernant la mémoire, perte d'indépendance fonctionnelle, dépression, troubles du comportement, chutes répétées, amaigrissement.

Le premier temps du diagnostic consiste à rechercher l'existence d'un déficit des fonctions cognitives et doit être réalisé par le médecin généraliste. Pour cela, les médecins disposent de tests simples d'évaluation des fonctions cognitives. L'existence d'anomalies de cette première évaluation cognitive doit entraîner le recours à un médecin spécialiste qui pourra poser ou non le diagnostic de cette maladie.

Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer en centre spécialisé est posé en 2 étapes : le première étape recherche l'existence d'un syndrome démentiel (voir critères diagnostiques ci dessous); la seconde étape, réalisée seulement en cas de démence, consiste à rechercher la cause du syndrome démentiel. Pour poser le diagnostic de démence, il est nécessaire de conduire une évaluation détaillée des fonctions cognitives qui est habituellement réalisée par un psychologue.

Aujourd'hui on ne recommande pas de recourir au dépistage de la maladie, c'est à dire à la recherche de la maladie chez des personnes qui n'ont aucun symptômes. En effet, en l'absence de traitement curatif, cette stratégie n'est pas pertinente au plan de la santé publique. Par contre, il est recommandé de reconnaitre la maladie chez des personnes qui ont des symptômes ou des signes évocateurs. On parle alors de détection et de diagnostic. Le terme de "diagnostic précoce" est équivoque ! Certains l'utilisent en pensant au diagnostic de maladie d'Alzheimer au stade léger, alors que d'autres pensent au diagnostic de la maladie avant le stade de démence.

Ces troubles ont un retentissement socio-professionnel.

Leur évolution se fait de manière progressive et irréversible (déclin continu...).

Ces signes ne s'expliquent pas par d'autres causes : ni organique (tumorale, infectieuse, toxique), ni psychique (dépression, schizophrénie), et en dehors d'une confusion aiguë.

Seule l'autopsie permet un diagnostic de certitude de la maladie d'Alzheimer avec l'examen anatomo-pathologique du cerveau. En pratique le diagnostic de maladie d'Alzheimer probable se fait donc essentiellement chez une personne présentant des signes de démence d'apparition progressive et pour lesquelles les autres causes ont été éliminées.

Si ce bilan et ce test d'épreuve sont négatifs, on dira que le diagnostic de maladie d'Alzheimer est probable ; le diagnostic ne pourrait être certain qu'après une biopsie avec examen histologique du cerveau. Il n'existe pas de diagnostic de certitude du vivant.

Certains patients ont un tableau de maladie d'Alzheimer et signes cliniques et/ou radiologique de lésions cérébrales d'origine vasculaire. On parle alors de démence mmixte ou encore de maladie d'ALzheimer avec lésions cérébrovasculaires.

Des chercheurs tentent de créer un vaccin qui préviendrait cette démence. Cette voie de recherche reste prometteuse.

Bien qu’il n’y ait pas de réelle méthode pour se protéger de la maladie d’Alzheimer, certains individus sont moins enclins à développer la maladie que d’autres, et cela est généralement dû à leur passé : les personnes ayant suivi de longues études auraient eu plus de temps pour développer leur mémoire, et courent donc moins de risques de souffrir de la maladie . Une alimentation riche en vitamines C et E serait également protectrice.

De nos jours, détecter bien plus tôt l'Alzheimer devient possible. Un programme d'intelligence artificielle, né d'une collaboration entre deux laboratoires français (ESPCI-Paris, ISC-Lyon) et l'institut japonais RIKEN, a appris à distinguer les signes annonciateurs des troubles cognitifs bénins de ceux évoluant vers cette maladie. Le taux d'erreur est de 7%.

Il serait possible de diviser par 2 le risque de développer la maladie d’Alzheimer en conservant une activité cognitive simple telle que lire un journal, jouer aux échecs ou aux dames, fréquenter les librairies, etc. Cette diminution de risque n’est imputable qu’aux activités cognitives actuelles des personnes âgées. Celles pratiquées dans le passé n’auraient aucune influence sur le déclin cognitif lié à l’âge. De même, l'exercice physique pourrait prévenir le risque de maladie d'Alzheimer chez les sujets à risque (ref).

Selon les travaux de recherche présentés lors du 4e Symposium scientifique international sur le thé et la santé humaine qui s'est tenu à Washington D.C. en janvier 2008, "le thé vert aurait une incidence directe sur les fonctions cérébrales, car il contribue à la préservation de ces fonctions et à la réparation des cellules endommagées". Ces travaux scientifiques constatent que la consommation de thé réduirait le risque d'être atteint de démence et d'autres maladies neuro-dégénératives comme le Parkinson et l'Alzheimer.

Actuellement, il n’existe aucun traitement guérissant la maladie d'Alzheimer, ni même permettant d’arrêter son évolution, mais il existe quelques médicaments susceptibles de retarder l'évolution de la maladie. Ils permettent d’atténuer les pertes de mémoires, les problèmes de langage et de raisonnement, ou bien tout simplement de ralentir au moins en apparence la progression de la maladie. Ces médicaments ne sont pas permanents et ne sont pas toujours efficaces, ce qui a été à l'origine de controverses portant notamment sur leur justification économique. Néanmoins, même les organismes d'expertise les plus sévères reconnaissent leur intérêt .

Il existe un autre type de traitement, non médicamenteux, à savoir une rééducation : certains cours permettent au malade et à ses proches de vivre au quotidien avec la maladie, tandis que d’autres réhabituent le malade à vivre de manière autonome. Les thérapies occupationnelles, visant à stimuler l'attention des malades, ont également une certaine efficacité.

Ils modifient de manière non spécifique le comportement du malade sans s'attaquer à la maladie elle-même. Des psychotropes sont employés pour diminuer l'angoisse, l'agressivité ou les états d'agitation des patients. Les anticholinergiques, les neuroleptiques et les benzodiazépines à demi-vie longue sont à éviter en raison de leurs effets secondaires chez ces patients très fragiles.

Comme leur nom l'indique, ils inhibent la dégradation de l'acétylcholine, une molécule permettant la transmission entre certains neurones du cerveau par l'intermédiaire de ses synapses.

En 2004, plusieurs inhibiteurs ont été testés et ont prouvé une certaine efficacité, du moins dans les formes légères à modérément sévères : le donepezil, la rivastigmine, et la galantamine. En 2007 la Commission française de la transparence a réevalué quatre anticholinestérasiques et a conclu à une ASMR mineure. D'après la Revue Prescrire leurs effets sont modestes, de quelques mois, chez environ 10 % des patients. L'effet de ces traitements est alors stabilisateur et ils ne permettent pas de guérir la maladie, ni de récupérer le niveau de performances préexistant à sa survenue. Leurs utilisations exposent à de nombreuses interactions médicamenteuses, ainsi qu'à des effets indésirables. Lorsqu'un médecin décide de les prescrire, ils doivent être introduits le plus tôt possible sans attendre des stades avancés de la maladie.

Les récepteurs neuronaux au N-methyl-D-aspartate (NMDA) jouent un rôle important dans les processus de mémorisation. Il semble que lors de la maladie d'Alzheimer ces récepteurs soient hyperstimulés, ce qui serait délétère. La memantine , en entrant en compétition avec le glutamate (neuromédiateur de ce récepteur) est un inhibiteur du NMDA qui a été testé avec des résultats contradictoires sur les signes de la maladie. Elle est réservée aux stades moyens ou avancés..

Le traitement curatif de la maladie d'Alzheimer par un vaccin serait envisageable, d'après des études menées. Le bilan de santé des patients vaccinés montre une amélioration statistique de leurs fonctions cognitives.

L'idée n'est pas nouvelle : en 1999, Dale Schenk, un chercheur américain, présente dans la revue Nature une méthode pour se débarrasser de la maladie chez les souris. En immunisant contre le peptide A bêta des souris transgéniques qui le surexpriment, il arrive à prévenir l'apparition de dépôts chez les animaux jeunes et à limiter et même réduire leur extension chez les individus âgés.

Un premier essai clinique de phase 1 chez l'homme conduit ensuite en Angleterre est un succès, les 80 patients traités supportent bien la vaccination et le quart d'entre eux produisent bien des anticorps. Un second essai a été interrompu prématurément en raison d'effets indésirables graves (méningoencéphalites). Le suivi ultérieur des patients qui ont reçu le vaccin est plus mitigé : même si les dépôts amyloïdes intracérébraux sont moins importants, aucun effet sur la détérioration intellectuelle n'a pu être prouvé.

Un certain nombre de médicaments, testés pour d'autres maladies, ont été suspectés à un moment ou à un autre, de protéger contre la maladie d'Alzheimer. Ce sont en particulier certaines statines, certains anti-oxydants (comme la vitamine E), certains anti-inflammatoires. Ces études observationnelles, dont le but initial n'était pas celui de traiter la démence, comportent par essence de nombreux biais et demandent à être confirmées. Les premiers résultats restent décevants.

Un malade, c'est toute une famille qui a besoin d'aide. La famille comprend les enfants, les frères et sœurs, nièces et neveux... En se référant au nombre estimé actuellement de 800 000 malades en France et en considérant une moyenne de 3 cellules familiales autour d'un malade, ce sont plus de 2 400 000 personnes qui sont concernées plus ou moins directement par la maladie d'Alzheimer. C'est un problème majeur de société.

Dans les pays occidentaux, la famille a des ressources limitées en temps pour offrir à la personne malade le soutien dont elle a besoin de façon de plus en plus continue au fur et à mesure de l'évolution de la maladie. Pourtant, dans 70 % des cas, c'est la famille qui prend en charge la personne malade et lui permet de rester à domicile.

On a pris conscience de l'apport considérable de ces aidants "naturels" et les professionnels se rendent compte que l'"Aide aux aidants" est probablement une des manières de répondre à cet énorme défi de santé publique.

Démographiquement, la catégorie d'âge la plus touchée (80 ans et plus) est en train de s'accroître. Il nous faut donc améliorer sans tarder le système des soins offerts aux personnes atteintes par la maladie d'Alzheimer, et surtout à leurs proches.

Information, formation, groupes d'entraide, possibilités de répit (accueils de jour, ou pour des périodes déterminées) sont les principaux moyens de permettre aux proches de se ressourcer et de faire face à leur tâche avec efficacité et humanité.

Ce salarié peut être toute personne, excepté le conjoint de la personne malade.

Des financements sont possibles, auprès de l'ANAH (Agence nationale de l'habitat), des caisses de retraites CNAVTS, ARRCO et IRCANTEC et de la PALULOS (Prime à l'Amélioration des Logements à Usage Locatif et à Occupation Sociale). Il ne faut jamais démarrer les travaux avant d'avoir soumis le dossier de demande de financement à ces organismes.

Certains appareils ou matériel médical installés au domicile du patient peuvent êtres loués ou achetés et pris en charge par la Sécurité Sociale. Pour les achats et locations importants, il faut demander un avis et faire une demande d'entente préalable auprès de la Sécurité Sociale.

Pour l’emploi de personne à domicile, l’employeur peut avoir une déduction fiscale et une exonération de charges sociales sur le salaire de l’intervenant. L'APA peut prendre en charge les dépenses de rémunération de l'intervenant à domicile si ses interventions font partie du Plan d'aide personnalisé élaboré par l'équipe médico-sociale.

Le plan Alzheimer est un plan pour la prise en charge des troubles de la maladie d'Alzheimer en France et de ceux qui y sont liés. Après deux versions dont les objectifs ont globalement été atteints, une dernière version a été rendue publique en novembre 2007. Elle est entrée en vigueur le 1er janvier 2008 et couvre la période 2008-2012.

Les orientations du plan Alzheimer 2008-2012 sont le renforcement de la dimension éthique de la prise en charge de la maladie, le développement de la recherche médicale, la simplification et l'amélioration du parcours du malade et de sa famille, dans toutes ses dimensions, l'amélioration de la prise en charge de l'apparition précoce de la maladie d'Alzheimer (environ 10.000 nouveaux malades, chaque année, âgés de moins de 60 ans).

La tendance au Québec: garder la personne atteinte d’Alzheimer à la maison et ce, pour le plus longtemps possible ! Pourquoi: les gouvernements fédéral et provincial estiment que le coût de l’hébergement est élevé!

Selon une étude de l’Institut de gériatrie de Sherbrooke, même quand l’institutionnalisation devient possible, peu de familles choisissent cette option; elles continuent plutôt de soigner la personne à domicile… Une autre étude montre que des aidants naturels ayant placé le malade en maison de soins éprouvent moins de plaisir à soigner que d’autres n’ayant pas eu recours à l’institutionnalisation. Seule unanimité jusqu’à maintenant chez tous les participants: les services (bain, ménage, popote roulante, infirmière, etc.) sont insuffisants. Cependant, une autre vision est appliquée dans les institutions d'accueil : il s'agit de laisser les malades être autonomes dans les domaines qu'ils maîtrisent encore le plus longtemps possible.

Le 21 septembre est la « journée mondiale de la maladie d'Alzheimer » depuis 1993.

Il existe entre 1997 et 2007 une forte augmentation des oeuvres comportant des personnages atteints de la maladie d'Alzheimer ou de maladie apparentée.

Cette liste s'appuie essentiellement, si ce n'est exclusivement, sur le témoignage des proches des personnes en question qui présentent un tableau de démence. Il n'est donc pas du tout exclu que ces démences soit d'une origine autre qu'une maladie d'Alzheimer.

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Maladie professionnelle

Une maladie professionnelle est une atteinte à la santé liée à l'exposition durable à un risque durant l'activité professionnelle. Les lésions consécutives à un événement précis sont en général classées comme des accidents du travail.

Le 19 septembre 2003, la Commission européenne a adopté une nouvelle recommandation (2003/670/CE; JO L238 du 25 septembre 2003) concernant la liste européenne des maladies professionnelles. Les Etats membres sont invités à y donner suite avant le 31 décembre 2006.

L'Organisation internationale du Travail a également adopté la recommandation N° 194 où figure également une liste de maladies professionnelles.

La difficulté de l'établissement du lien entre exposition à un risque et maladie est à l'origine du système français des tableaux de maladies professionnelles. Une maladie est "professionnelle" si elle est la conséquence directe de l'exposition d'un travailleur à un risque physique, chimique, biologique, ou résulte des conditions dans lesquelles il exerce son activité professionnelle.

En France, les maladies professionnelles répondent à une définition légale précise et sont prises en charge par la sécurité sociale, la Branche accidents du travail et maladies professionnelles pour le régime du commerce et de l'industrie, la Mutualité Sociale Agricole pour le régime agricole . Cette définition se base notamment sur un ensemble de plus d'une centaine de tableaux de maladies professionnelles.

Les troubles musculosquelettiques sont les maladies professionnelles les plus courantes à l'heure actuelle et leur nombre augmente continuellement. Les cancers professionnels, parfois classés et indemnisés en dehors du système des maladies professionnelles, sont responsables d'une part importante des morts liées à l'activité professionnelle.

La notion légale de maladie professionnelle existe en France depuis 1919. Les 6 premiers tableaux de maladies professionnelles du régime du commerce et de l'industrie, créés en octobre 1919 concernent notamment les pathologies liées à l'usage du plomb et du mercure. Les 7 premiers tableaux de maladies professionnelles du régime agricole, créés en juin 1955 concernent les pathologies liées aux maladies infectieuses telles que la tétanos, la leptospirose, la brucellose... Un tableau de maladie professionnelle décrit les symptômes et les délais de reconnaissance d'un groupe de pathologie professionnelles liées à un même risque (produit chimique, exposition au bruit, etc.) Le tableau liste aussi une série de métiers susceptibles d'induire l'exposition au risque considéré.

La législation concernant les maladies professionnelles est contenue dans le code de la sécurité sociale (titre VI du livre IV). La loi prévoit que les tableaux de maladies professionnelles sont fixés par des décrets en conseil d'État. De nouvelles affections sont ainsi périodiquement ajoutées, soit à la liste des maladies professionnelles du régime du commerce et de l'industrie, soit à la liste des maladies professionnelles du régime agricole, officiellement reconnues. Si une maladie est mentionnée dans un tableau de maladie professionnelle, elle est présumée d'origine professionnelle. C’est-à-dire qu'un salarié victime de cette maladie doit simplement prouver qu'il a exercé un des métiers mentionnés et respecter le délai de déclaration pour voir sa maladie reconnue comme maladie professionnelle. À l'inverse, si une maladie n'appartient pas à un tableau de maladie professionnelle c'est à la victime de prouver le lien entre l'activité professionnelle et la pathologie.

Entre le moment où émerge une nouvelle pathologie d'origine professionnelle et celui où elle sera officiellement inscrite à un tableau d'indemnisation, il se passera de nombreuses années. Dans l'intervalle, l'article L.461-6 du code de la sécurité sociale fait obligation à tout docteur en médecine qui peut en avoir connaissance de déclarer toute maladie susceptible d'avoir une origine professionnelle. C'est ainsi que la multiplication de signalements de syndromes du canal carpien a abouti à la création du Tableau 57 (troubles musculo-squelettiques) qui représente actuellement l'essentiel des déclarations.

Le terme maladie professionnelle a une signification médico-légale qui est variable d'un pays à l'autre et d'une époque à l'autre et les critères très restrictifs de la déclaration excluent de la reconnaissance officielle une bonne partie des maladies constatées sur le terrain.

Aussi pour avoir une vision plus exhaustive des maladies contractées au travail il vaut mieux se référer au terme plus large et plus universel de pathologie professionnelle.

La prévention des accidents du travail et des maladies professionnelles est confiée à différents organismes et institutions qui agissent parfois en ordre dispersé ce qui nuit à la cohérence de l'ensemble. Parmi eux citons les services de médecine du travail, les services de prévention de la Caisse régionale d'assurance maladie (CRAM), l'Agence Nationale pour l'Amélioration des Conditions de Travail (ANACT), l'Organisme professionnel de prévention du bâtiment et des travaux publics (OPPBTP) qui agissent au niveau régional.

Au niveau national la coordination est assurée par l'INRS, l'INSERM, l'InVS (Institut de veille sanitaire), l'AFSSET (Agence française de sécurité sanitaire de l’environnement et du travail) et la liste n'est pas exhaustive. Il s'agit en général d'organismes gérés paritairement par les représentants du patronat et des salariés.

La liste exhaustive des maladies professionnelles reconnues en France est résumée dans l'article Tableaux de maladies professionnelles.

Le site de l'INRS contient de nombreuses informations sur les risques professionnels et notamment un Guide des maladies professionnelles(accès aux tableaux du régime général et du régime agricole de la Sécurité sociale).

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Goutte (maladie)

La goutte Dessin humoristique de James Gillray (1799).

La goutte est une maladie chronique fréquente liée au métabolisme de l'acide urique, dont la manifestation clinique la plus caractéristique est une monoarthrite aiguë du gros orteil. Elle est associée, bien que de façon inconstante, à une augmentation du taux circulant d'acide urique (hyperuricémie). Son évolution sans traitement se fait vers le dépôt d'acide urique dans plusieurs sites de l'organisme avec une prédilection pour les articulations (arthrite goutteuse), la peau (tophus) et les reins (néphropathie uratique), conduisant au maximum à des destructions articulaires invalidantes et à une insuffisance rénale terminale possiblement fatale.

La cause exacte de la goutte reste inconnue. Une composante génétique est probable du fait de la fréquence des formes familiales et de la prévalence chez les sujets de sexe masculin, mais les facteurs environnementaux jouent un rôle non négligeable dans sa survenue : surpoids, consommation régulière d'alcool, alimentation riche en purines (viande rouge et abats notamment). Enfin, toutes les causes d'hyperuricémie ne sont pas des causes de goutte (il y a dans la population un sujet goutteux pour dix sujets hyperuricémiques).

La prise en charge thérapeutique de la goutte comprend un volet symptomatique (soulagement des crises par les anti-inflammatoires non stéroïdiens ou par la colchicine) et un traitement de fond (règles hygiéno-diététiques et dans certains cas médicaments hypo-uricémiants).

La goutte est plus fréquente chez les hommes. Elle est due à une cristallisation d'acide urique. Son origine est multiple. D'une part, il est le déchet formé par la dégradation des purines. En temps normal, elles sont synthétisées à partir du ribose-5-phosphate qui est transformé au bout de plusieurs réactions en acide inosinique, porteur d'un noyau purique. Cet acide entrera alors dans un cycle long qui conduit à la synthèse d'adénine ou de guanine, composants de l'ADN. Ces derniers pourront être dégradés plus tard en xanthine, puis, grâce à la xanthine oxydase, en acide urique, que le rein élimine dans les urines. Comme la synthèse d'acide inosinique dépasse largement les besoins de l'organisme, il existe aussi un cycle court où cette molécule est directement dégradée en xanthine. La goutte peut provenir d'un emballement du cycle court qui aboutit à un excès d'acide urique dans le sang.

D'autre part, il peut provenir de la dégradation des nucléotides puriques (adénine et guanine) présents dans les cellules. Cela explique pourquoi une goutte peut se déclencher lorsque de nombreuses cellules sont détruites, par exemple pendant un traitement anticancéreux. Enfin, les nucléotides puriques présents dans l'alimentation subissent le même sort que ceux de l'organisme. C'est pourquoi la goutte est plus fréquente chez les bons vivants, qui consomment beaucoup d'aliments riches en purines (viande, crustacés, etc.).

Il existe une maladie génétique rare, le syndrome de Lesch-Nyhan, où le déficit d'une enzyme, l'hypoxanthine-guanine-phosphoribosyltransférase, conduit également à un emballement du cycle court, mais de façon plus sévère. Ce syndrome apparaît dans l'enfance et est caractérisé par une maladie goutteuse et un retard mental ainsi qu'une tendance à l'automutilation.

Cependant, les gouttes par excès de production d'acide urique ne représentent qu'une minorité. La plupart du temps, le taux élevé de cette substance dans le sang (hyperuricémie) est dû à une insuffisance rénale, le rein n'étant plus capable d'éliminer correctement les déchets. Souvent, une crise de goutte est déclenchée par la prise d'un médicament (notamment un diurétique). Celui-ci entre en compétition avec l'acide urique : Le rein ne peut pas éliminer les deux substances à la fois, car elles ont des propriétés chimiques semblables. Du coup la quantité d'acide urique éliminé diminue et il s'accumule dans le sang.

Lorsque l'hyperuricémie devient importante, l'acide urique risque de précipiter sous forme de cristaux. Cela se produit au niveau des articulations, surtout les plus froides et les plus soumises à des traumatismes microscopiques, c'est-à-dire principalement le gros orteil.

La goutte est plus fréquente chez l'homme et augmente en fréquence avec l'âge. Elle touche près de 1% de la population.

Même si elle est étroitement liée avec l'hyperuricémie, la présence de cette dernière ne rend pas obligatoire la crise de goutte.

Elle est plus fréquente chez les personnes obèses ou avec une consommation d'alcool excessive (essentiellement chez les buveurs de bières, probablement par la richesse en purines du breuvage) et parfois une alimentation riche en triperie (rognons rouges). Elle serait également plus fréquente chez les consommateurs de fructose que cela soit sous forme de sucre ou de fruits.

La fluxion goutteuse se présente par une douleur soudaine et vive et par l'enflure d'une articulation. Elle n'atteint en général qu'une articulation par crise et d'abord les orteils, mais aussi parfois les chevilles, les talons, les genoux et les poignets. Cette douleur qui se déclenche souvent la nuit, est insomniante et empêche tout contact avec l'articulation (même avec les draps du lit). La crise inaugurale de la maladie touche généralement le gros orteil.

Sans traitement, elle se guérit en une semaine mais avec une forte probabilité de récidive dans l'année qui suit (62%). Chez les personnes âgées, l'atteinte peut se faire sur plusieurs articulations à la fois.

Les tophus sont les dépôts d'urates de sodium dans le tissu sous-cutané. Il se forme des agrégations d'urates qui donnent des nodules blanchâtres durs de la peau, ces dépôts sont insensibles et peu symptomatiques. Ils siègent typiquement en regard d'articulations ayant souffert d'arthrite goutteuse et aussi : sur le pavillon de l'oreille, les faces postérieures des coudes, les doigts etc.

Le diagnostic est bien souvent évident sur la description de l'atteinte articulaire et il n'est pas alors besoin de pousser plus avant les explorations.

En cas de doute, l'analyse des cristaux dans le liquide de ponction de l'articulation atteinte fait le diagnostic.

Le taux sanguin d'acide urique (uricémie) peut diminuer, voire se normaliser, durant la crise et un dosage normal n'exclut donc pas le diagnostic.

Lorsque la cause de la goutte, l'hyperuricémie n'est pas traitée, la maladie devient chronique. Les dépôts de cristaux d'acide urique deviennent de plus en plus nombreux. C'est alors que l'on peut constater la présence de tophus. Cependant, les cristaux se déposent aussi au niveau des articulations, ce qui provoque une destruction du cartilage et des os avec des douleurs à chaque mouvement, et surtout au niveau du rein, où ils sont responsables d'une évolution vers l'insuffisance rénale, qui fait toute la gravité de la maladie. L'acide urique peut également précipiter dans l'urine, sous la forme de calculs (lithiase urinaire), qui bloquent les voies urinaires et y déclenchent des spasmes très douloureux (colique néphrétique).

Une équipe de chercheurs de l'université de la Colombie-Britannique (Vancouver) et de l'école de santé publique d'Harvard (Boston) a mis en évidence début 2007 que ceux qui boivent le plus de café ont moins de risque que les autres d'avoir des crises de goutte . Le risque de goutte serait inférieur de 40% chez les personnes buvant 4 à 5 tasses de café par jour et de 61% au-delà. L'effet est encore plus marqué chez les hommes qui ne prennent pas de diurétiques, un autre facteur de risque de développer cette maladie. Chez ces derniers, la consommation de 6 tasses de café ou plus est associée à une diminution de 70% du risque de goutte.

Une autre étude a montré que ceux qui boivent 4 à 5 tasses de café par jour ont un taux moyen d'acide urique inférieur de 0,26 mg/dl en moyenne par rapport à ceux qui n'en boivent pas du tout.

La plupart du temps, c'est le soulagement de la douleur qui est le traitement principal. On utilise alors des anti-inflammatoires non stéroïdien (comme l'indométhacine), et les antalgiques simples (paracétamol). Boire beaucoup d'eau peut bien évidemment aider à diminuer l'acide urique. Appliquer de la glace localement (30 minutes 4 fois par jour) soulage aussi la douleur.

La colchicine est employé fréquemment en France mais beaucoup moins dans les pays anglo-saxons en raison de ses effets secondaires (diarrhée, etc).

Un amaigrissement est souhaitable ainsi qu'une diminution significative de la prise d'alcool.

Lorsque les crises sont trop fréquentes, il faut alors réduire le taux d'acide urique dans le sang. Le médicament le plus prescrit est alors l'allopurinol. Depuis 2005, on dispose également du febuxostat. D'autres traitements peuvent être indiqués, incluant les corticostéroïdes.

Le traitement hospitalier de l'hyperuricémie majeure (dans le cadre de chimiothérapie) emploie l'uricozyme.

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Source : Wikipedia