Hypertension

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Posté par seb 23/04/2009 @ 08:07

Tags : hypertension, maladie, santé

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Hypertension artérielle

L' hypertension artérielle, ou HTA, est définie par une pression artérielle trop élevée.

Le patient porteur d'une HTA est un hypertendu.

Les statistiques sont difficiles à établir car elles concernent essentiellement, si ce n'est exclusivement, les patients traités.

En 2000, on estime à environ 26.4 % la proportion d'hypertendus (26,6 % des hommes et 26,1 % des femmes) et 29.2% devraient être atteintes d'ici 2025 (29 % des hommes et 29,5 % des femmes). Parmi les 972 millions d’adultes hypertendus, 333 millions, soit 34,3 %, proviennent des pays « développés », et 639 millions, soit 65,7 %, sont issus des pays « en développement ». Le nombre d'adultes hypertendus d'ici 2025 pourrait augmenter de 60 % et atteindre 1,56 milliard.

L'hypertension artérielle serait responsable d'un peu moins de 8 millions de décès par an dans le monde et de près 100 millions de jours d'invalidité. Elle serait la cause de près de la moitié des accidents vasculaires cérébraux et des accidents cardiaques.

L'HTA concernerait 10 à 15 % de la population française (8 millions de personnes traités) . Le chiffre a tendance à croître, passant de 8,6 à 10,5 millions de personnes traitées entre 2000 et 2006, posant ainsi un problème de santé publique. La prise en charge a coûté près de 2,3 milliards d'euros en 2006, rien pour les médicaments antihypertenseurs. Le coût double si on tient compte des autres traitements donnés pour réduire les facteurs de risque. Il correspond dans ce cas à environ 420 € par an et par patient traité.

Les mesures s'expriment en centimètre ou en millimètre de mercure (Hg). La tension artérielle est considérée comme précédant une hypertension artérielle pour des valeurs de la pression artérielle systolique comprises entre 120 et 139 mm Hg et/ou de la pression artérielle diastolique comprises entre 80 et 89 mm Hg.

La notion d'hypertension artérielle limite n'existe plus.

Cette définition de l'hypertension artérielle repose en fait sur l'acceptabilité d'un risque plutôt que sur la normalité d'une valeur.

L'hypertension artérielle n'est donc pas une maladie mais représente un facteur de risque qui, s'il est traité, permet d'éviter, dans une certaine mesure, des complications.

Le risque augmente avec l'élévation de la tension artérielle et il est souhaitable d'avoir des chiffres tensonniels le plus bas possible. Cependant, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a fixé des seuils, en tenant compte à la fois des risques tensionnels et des inconvénients liés aux traitements.

Une hypertension est dite « résistante » si elle reste élevée malgré l'administration concomittante de trois médicaments anti-hypertenseurs. Elle concernerait de 20 à 30 % des HTA.

Voir article pression artérielle.

Dans 90 % des cas, l'hypertension artérielle est dite essentielle : aucune cause connue ne peut être retrouvée dans ce cas.

Dans 10 % des cas, l'hypertension artérielle est secondaire : plusieurs causes peuvent être à l'origine d'une hypertension, certaines étant curables de façon définitive.

La glycyrrhizine ou licorice provient de la racine de la réglisse. Elle agit sur l'inhibition d'une enzyme, la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (type 2), normalement présente au niveau de certaines cellules du rein pour métaboliser le cortisol en cortisone afin de laisser l'aldostérone réguler la réabsorption de sodium sur son récepteur (le récepteur des minéralocorticoïdes). En inactivant l'action de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (type 2), la licorice permet l'activation permanente du récepteur de l'aldostérone par le cortisol, et ainsi une réabsorption non régulée de sodium. L'excès de licorice reproduit le tableau d'un adénome de Conn. L'intoxication est secondaire à la consommation abondante (supérieure à un gramme par jour de glycyrrhizine) de boissons à base de réglisse (pour la plupart des pastis sans alcool) ou de produits solides (bâtons de réglisse...).

Ce diagnostic est à évoquer systématiquement devant toute hypertension de l'enfant.

L'hypertension artérielle, apparaissant chez une femme enceinte est appelée hypertension artérielle gravidique. Le mécanisme précis n'est pas élucidé mais fait appel à des phénomènes hormonaux et probablement immuno-allergique.

Dans la grande majorité des cas, le mécanisme précis de l'HTA reste inconnu. On peut cependant déterminer un certain nombre de circonstances associées statistiquement à l'HTA. C'est ce qu'on appelle un facteur de risque. Ce terme implique que le lien de causalité n'est pas établi (risque seulement statistique). La coexistence fréquente de plusieurs de ces facteurs chez le même patient, en fait une maladie multifactorielle.

La pression artérielle augmente avec l'âge. Cette augmentation est continue pour la systolique, alors que la diastolique s'abaisse après la soixantaine, probablement par un mécanisme de rigidification des artères. Ainsi, moins de 2 % des sujets de moins de 20 ans sont hypertendus, alors qu'ils sont plus de 40% après 60 ans.

Le niveau tensionnel des hommes est supérieur à celui des femmes jusqu'à 50 ans, puis il y a inversion au-delà.

Il existe un déterminisme génétique de l'HTA essentielle, dont la nature composite a été mise en évidence.

Il existe une forte corrélation entre l'indice de masse corporelle (indice de surcharge pondérale, rapportant le poids à la taille) et le niveau tensionnel.

A l'opposé, un régime hypocalorique chez un obèse hypertendu s'accompagne d'une baisse de la tension.

Les sujets diabétiques ont, en moyenne, une tension artérielle plus élevée que dans le reste de la population.

Un stress aigu s'accompagne d'une augmentation transitoire de la tension. Un stress chronique, ou plutôt, certaines façons dont l'individu réagit face à un stress chronique, semble favoriser une élévation durable de la pression artérielle.

L'augmentation des chiffres tensionnels à l'effort constitue une réaction physiologique aiguë tout à fait normale.

A contrario, l'effet chronique d'un entraînement physique adapté s'accompagne généralement d'un abaissement de la pression artérielle au repos. Une pression artérielle plus basse chez le sujet entraîné par rapport au sujet sédentaire est généralement constatée.

De nombreux hypertendus ne présentent aucun symptôme et l'hypertension est alors une découverte d'examen systématique ou de consultation motivée par autre chose.

Des signes peuvent être caractéristiques d'une affection causale (Maladie de Cushing, phéochromocytome...), par exemple : céphalées (maux de tête), sueurs, palpitations dans le phéochromocytome. Dans d'autres cas, les symptômes rencontrés sont la conséquence d'une complication.

Si l'HTA n'est pas maîtrisée par un traitement, des complications peuvent survenir. Il est important de préciser que l'hypertension elle-même n'est pas une maladie : elle n'est qu'un facteur favorisant. En d'autres termes, son existence n'est ni nécessaire ni suffisante pour voir les maladies se développer chez l'individu. A l'échelle d'une population, l'hypertension est un enjeu de santé publique majeur. A l'échelle d'un individu, elle n'a qu'une valeur prédictive assez faible sur le développement de problèmes vasculaires.

Elles sont surtout cardiaques, neurologiques et rénales.

Le surcroît de travail imposé au cœur du fait de l'augmentation de la pression artérielle entraîne une hypertrophie (augmentation du volume) ventriculaire gauche très précocement, pouvant être détectée par l'ECG ou l'échographie cardiaque. Cette hypertrophie peut régresser sous un traitement antihypertenseur.

Plus tardivement, les cavités cardiaques se dilatent et la fonction contractile du myocarde (muscle cardiaque) se détériore, faisant apparaître alors les signes d'insuffisance cardiaque.

Par ailleurs, l'atteinte athéroscléreuse des coronaires ainsi que les besoins accrus en oxygène d'un cœur hypertrophié expliquent la survenue fréquente d'une insuffisance coronaire chez les hypertendus.

L'HTA facilite la formation de plaque d'athérosclérose, qui lorsqu'elle est rompue forme un thrombus (caillot) qui peut venir se loger au niveau d'un coronaire. Le coronaire va alors être bouché et la zone cardiaque normalement irriguée par celui-ci va petit à petit nécroser : c'est l'infarctus du myocarde.

Des modifications rétiniennes peuvent être observées au fond d'œil, ce qui permet de suivre l'atteinte vasculaire liée à l'hypertension : spasmes, rétrécissement des artérioles, apparition d'exsudats ou d'hémorragies, d’œdème papillaire...

Au niveau des reins, l'hypertension artérielle est responsable d'une néphro-angiosclérose et favorise la survenue d'une insuffisance rénale. L'altération de la fonction rénale est souvent très précoce et modérée, mais est susceptible de s'aggraver progressivement.

Dans les rares cas où une cause est trouvée, le traitement de cette dernière peut entraîner parfois la guérison de l' HTA (en retirant chirurgicalement un adénome de Conn par exemple).

Le traitement repose sur la compréhension des mécanismes physiopathologiques de régulation de la tension artérielle.

Le traitement de l'hypertension artérielle vise à la normalisation des chiffres tensionnels, afin d'en prévenir les complications. Cette prévention, par certains médicaments, et sur des critères de morbimortalité, a été prouvée par des essais pour des seuils de 160/95 mmHg (140/80 mmHg chez les diabétiques ou après un avc). Il n'existe pas de preuve pour justifier un traitement pour des seuils plus bas.

Plusieurs moyens sont à la disposition du praticien.

Le bénéfice des traitements médicamenteux antihypertenseurs chez les patients hypertendus, sans complication cardiovasculaire, est modeste : réduction de 2 à 10 AVC / 1000 patients traités pendant 2 à 6 ans, réduction de 2 à 5 infarctus du myocarde / 1000 patients traités pendant 2 à 6 ans.

Il est donné à vie. Il doit être, idéalement, simple, efficace et bien toléré. Il doit être naturellement expliqué au patient. La multiplicité des médicaments implique qu'aucun n'est parfait. Le choix est fait par le médecin en fonction du type d'hypertension, des maladies associées, de l'efficacité et de la tolérance des différents produits. Il est courant qu'il soit nécessaire d'essayer successivement plusieurs médicaments avant de trouver celui qui convient au patient traité.

En première intention (c'est-à-dire, le patient n'ayant jamais été traité), le médecin peut choisir une molécule à une dose conventionnelle (monothérapie) ou deux molécules à petites doses (bithérapie).

En cas d'inefficacité (ou d'efficacité insuffisante), on peut, soit poursuivre une monothérapie avec une autre classe de médicaments, soit faire une bithérapie à pleine dose. Il faut noter cependant que la première cause d'inefficacité reste la prise irrégulière ou l'absence de prise du médicament prescrit (mauvaise observance).

Ils agissent par élimination, via l'urine, d’une partie de l’eau et du sodium contenus dans le sang : ceci induit une diminution du volume sanguin et donc une baisse de la tension artérielle. Exemple de diurétiques : le furosémide et l'amiloride. Ce dernier, bien que d'efficacité moindre, prévient la perte de potassium, et est indiqué dans certains tableaux cliniques.

Les bêta-bloquants agissent principalement en réduisant l'activité des catécholamines sur le cœur et en diminuant la sécrétion de rénine. Ils sont particulièrement indiqués en cas de cardiopathie ischémique associée.

Chez l'hypertendu, il est préférable de faire appel aux molécules dites sélectives (bisoprolol, nébivolol) qui présentent moins d'effets secondaires.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IECA, IEC) combattent la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone et réduisent les taux circulants d'angiotensine II et d'aldostérone. Les IEC vont donc réduire la vasoconstriction normalement induite par l'angiotensine II ainsi que la réabsoption de l'eau normalement provoquée par l'action de l'aldostérone sur le rein. Ils entrainent donc une vasodilatation ainsi qu'une diminution de la volémie. Par ailleurs, ils empêchent la dégradation de la bradykinine, substance vasodilatatrice. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont d'autant plus efficaces que le système rénine-angiotensine-aldostérone est stimulé : de fortes chutes de pression peuvent ainsi s'observer dans certaines circonstances : déplétion sodée préalable (manque de sodium dans le sang), rétrécissement de l'artère rénale.

De bons résultats sont notamment obtenus en utilisant des doses faibles d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion, associées à un régime hyposodé, voire à des doses faibles de diurétique (ces derniers augmentant la fuite de sodium dans les urines et stimulant ainsi le système rénine-angiotensine-aldostérone).

Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA-II ou sartans) sont une classe thérapeutique relativement nouvelle qui suscite un grand intérêt par sa très bonne tolérance et un mécanisme d’action original (blocage direct des récepteurs de l’angiotensine II). Ils ont des effets très proches de ceux des IEC (mais sans blocage de la dégradation de la bradykinine).

Les inhibiteurs calciques réduisent le tonus des artères en diminuant les capacités vasoconstrictrices (calcium-dépendant) des fibres musculaires lisses artérielles en inhibant le transfert transmembranaire du calcium.

Ils sont plutôt utilisés comme traitement d'appoint.

Elle est définie par une hypertension artérielle non maitrisée malgré la prise d'au moins trois médicaments de trois classes différentes et comprenant au moins un diurétique, le tout, à des doses adaptées. La prévalence est d'environ 5% dans la population générale mais peut monter jusqu'à 50% dans des consultations spécialisées. D'autres données font état de chiffres bien supérieurs.

Le pronostic est alors sensiblement plus mauvais que pour une HTA stabilisée.

Le traitement en reste difficile et incertain. L'utilisation des diurétiques à doses croissantes reste essentielle mais peut être limitée par l'apparition d'une insuffisance rénale.

Plusieurs sociétés savantes ont publiés des « recommandations » (ou « guidelines » en anglais) sur la prise en charge de l'hypertension artérielle. Les recommandations américaines en sont à la septième version (JNC1 datant de 1976 jusqu'au JNC7 publiées en 2003).

La Société Européenne de Cardiologie a publié en juin 2007 ses propres recommandations.

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Hypertension artérielle pulmonaire par mutation du gène BMPR2

L' hypertension artérielle pulmonaire par mutation du gène BMPR2 est une hypertension artérielle pulmonaire d'origine génétique caractérisée par une obstruction des plus petites artères issues de l'artère pulmonaire aboutissant à une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires. Pour assurer un débit pulmonaire, le ventricule droit augmente sa pression systolique et celle-ci se répercute sur l'artère pulmonaire. Lorsque le ventricule ne peut plus maintenir une pression suffisante, celui décompense avec apparition d'une insuffisance ventriculaire droite.

La symptomatologie est identique à l'hypertension artérielle pulmonaire primitive. Les premiers symptômes sont la dyspnée, la fatigue, les syncopes, les douleurs thoraciques, les palpitations et les œdèmes. L'âge moyen du diagnostic est de 36 ans avec une espérance de vie de 3 ans après le diagnostic.

Les moyens thérapeutiques sont les mêmes que dans l'hypertension artérielle pulmonaire primitive.

Cette maladie est de transmission autosomique dominante à pénétrance réduite de 20%. Le risque pour un enfant d'un adulte atteint est donc de 10%.

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Hypertension artérielle pulmonaire

Identifiée pour la première fois en 1891 par le Docteur Ernst Von Romberg, l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) correspond à un groupe de maladies d'évolution progressive caractérisée par une élévation anormale de la pression sanguine au niveau des artères pulmonaires, dont le symptôme principal est un essoufflement d'effort. Selon la cause, l'hypertension artérielle pulmonaire peut être une maladie sévère avec une tolérance à l'effort très nettement diminuée et une insuffisance cardiaque droite.

Lorsqu'aucune cause n'est déterminée, on parle alors d'hypertension artérielle pulmonaire idiopathique (dans sa forme sporadique) ou familiale ou encore d'hypertension artérielle pulmonaire primitive. Elle est parfois associée à diverses maladies (maladie auto-immune, infections,...) ou à l'utilisation de drogues (amphétamines anorexigènes...). Il existe également diverses maladies qui s'accompagnent d'une hypertension artérielle pulmonaire, telle l'embolie pulmonaire par exemple.

L'hypertension artérielle pulmonaire était initialement classée en deux catégories : la forme primitive et la forme secondaire. Une nouvelle classification, plus exhaustive, a été proposée.

La faible spécificité des symptômes entraîne souvent un retard au diagnostic.

Le traitement est médical et d'efficacité modeste.

La prévalence est estimée à 15 cas pour un million d'habitants (adultes) et l'incidence de 2,4 cas par millions d'habitants (adultes) par an. Elle touche 1,7 femmes pour 1 homme. Le pic de fréquence se situe entre 30 et 40 ans.

La pression de l'artère pulmonaire est une pression pulsatile. On définit ainsi, comme pour la pression artérielle systémique (celle que l'on prend classiquement au bras avec un tensiomètre), une pression systolique (la plus grande) et une pression diastolique (la plus petite). On définit également une pression moyenne dont la valeur est intermédiaire des deux autres (la courbe de pression n'étant pas régulière, la pression moyenne n'est pas égale à la moyenne des pressions systoliques et diastolique).

L'hypertension artérielle pulmonaire est définie par une élévation de la pression artérielle pulmonaire (PAP) moyenne, qui devient supérieure à 25 mm de mercure au repos ou 30 mm de mercure à l'effort, alors que chez le sujet sain, elle est comprise entre 10 et 15 mm de mercure. Il existe une augmentation de la PAP lors du vieillissement, mais cette augmentation est discrète (de l'ordre de 1 mm de mercure par tranches de 10 années).

Les mécanismes physiopathologiques principaux sont une vasoconstriction, un remodelage vasculaire et des phénomènes de thrombose qui vont progressivement entraîner une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires.

La vasoconstriction est un composant précoce de l'hypertension artérielle pulmonaire. Elle peut être l'expression d'un fonctionnement anormal des canaux potassiques ou à un dysfonctionnement de l'endothélium vasculaire (induisant la production chronique de vasodilatateurs). Le remodelage vasculaire implique toutes les couches de la paroi vasculaire et se caractérise par des modifications des tissus (visible par Histopathologie).

L'élévation de la pression artérielle a principalement un retentissement sur le ventricule droit. Lorsqu'elle est saine, cette structure a une paroi mince qui se dilate facilement. Mais l'influence de l'hypertension aboutit à une hypertrophie ventriculaire droite, puis à une insuffisance ventriculaire responsable de dyspnée d'effort (essoufflement à l'effort), d'œdèmes de membres inférieurs, d'une augmentation du volume du foie due à sa congestion (hépatomégalie). À long terme, cela peut entraîner une insuffisance cardiaque irréversible, et même la survenue d'un arrêt cardiaque brutal lors d'un effort.

Des anomalies cellulaires ont été décrites dans la vascularisation pulmonaire des sujets atteints et pourraient jouer un rôle dans le développement et la progression de la maladie. Ces anomalies incluent des dysfonctionnement de l'endothélium (couche de cellules bordant l'intérieur du vaisseau sanguin) pulmonaire avec une synthèse anormale substances vasodilatatrices (monoxyde d'azote (NO), de thromboxane A2, de prostacycline et d'endothéline (Neurohormone sécrétée par l'endothélium vasculaire : endothéline-1), une altération des canaux potassiques.

De plus, des lésions se situent dans toutes les différentes structures de la paroi des vaisseaux sanguins et incluent une hypertrophie de la media (secondaire à la fois à une hypertrophie et une hyperplasie (augmentation de volume d’un tissu ou d’un organe due à une augmentation du nombre de ses cellules) des fibres musculaires lisses et une augmentation du tissu conjonctif), un épaississement de l'intima et de l'adventice (par production accrue de matrice extracellulaire) associées à des lésions plus complexes.

Les causes les plus souvent recensées d'hypertension artérielle pulmonaire incluent l'infection par le VIH (ne donnant une HTAP que dans moins d'1% des cas), la sclérodermie (30% de ces derniers ont une hypertension artérielle pulmonaire) et autres maladies auto-immunes, la cirrhose et l'hypertension portale, la drépanocytose, les pathologies thyroïdiennes, certaines cardiopathies congénitales, la sarcoïdose, l'histiocytose X. Elle peut également être secondaire à l'obstruction chronique des vaisseaux pulmonaires par des caillots (HTAPS post-embolique).

Certains comportements peuvent également déclencher cette variation de pression artérielle tel que la prise de certains médicaments anorexigènes, de cocaïne, de méthamphétamine, d'alcool.

Les maladies pulmonaires responsables d'un défaut d'oxygénation du sang (hypoxie) sont également des causes d'hypertension pulmonaire : la broncho-pneumopathie chronique obstructive, le syndrome de Pickwick.

Il existe des formes familiales, liées dans près des deux tiers des cas à une mutation sur le gène BMPR2 (Bone morphogenetic protein receptor type II). La pénétrance de cette mutation est à pénétrance variable : seulement 15 à 20% des sujets porteurs de la mutation génétique développeront la maladie. Une autre forme familiale est dans le cadre d'une maladie de Rendu-Osler.

Lorsqu'aucune cause ne peut être identifiée, on parle d'hypertension artérielle pulmonaire primitive ou idiopathique.

Les signes de cette pathologie n'étant pas spécifiques, il existe souvent un retard du diagnostic. Ce retard est estimé de 18 mois à 2 ans en moyenne.

Il n'existe pas de signes fonctionnels spécifiques.

Le sujet peut ressentir un essoufflement (dyspnée) à l'effort (qui est le signe cardinal de cette pathologie), des douleurs thoraciques (pouvant être d'allure angineuse : retro-sternales, constrictives à d'effort et/ou au repos), une toux non productive, des malaises (voire de réelles syncopes d'effort), une asthénie (grande fatigue), des palpitations, plus rarement des hémoptysies de faible abondance (présence de sang lors d'efforts de toux), une dysphonie.

Il n'y a habituellement ni orthopnée (difficulté respiratoire en position couchée), ni dyspnée paroxystique nocturne.

Il n'existe pas de signes cliniques spécifiques à cette pathologie.

L'auscultation cardiaque peut mettre en évidence une tachycardie (cœur rapide), voire une arythmie, un éclat du deuxième bruit cardiaque (B2) au niveau du foyer pulmonaire (signe quasi-constant), un souffle systolique d'insuffisance tricuspide fonctionnelle, un souffle diastolique témoignant d'une insuffisance pulmonaire.

L'auscultation pulmonaire est habituellement normale.

L'examen clinique doit rechercher des signes d'insuffisance ventriculaire droite : gros foie (Hépatomégalie), reflux hépato-jugulaire, turgescence jugulaire, œdèmes des membres inférieurs, galop droit.

La biologie standard est classiquement normale. Les anomalies qui peuvent cependant être retrouvées ne sont pas spécifiques : baisse du nombre de plaquettes (thrombopénie) et anémie modérées, insuffisance rénale, anomalies du bilan hépatique, taux de prothrombine spontané bas.

Une recherche d'auto-anticorps sera effectué afin de rechercher une maladie auto-immune.

Le taux d'endothéline est élevé dans le plasma et le tissu pulmonaire des patients ayant une hypertension artérielle pulmonaire. Ce taux semble proportionnel à la sévérité et au pronostic de la maladie.

L'électrocardiogramme peut montrer des signes d'hypertrophie du ventricule droit et de l'oreillette droite. Le rythme est habituellement sinusal (normal), bien que des troubles du rythme soient possibles. Un ECG normal n'élimine pas le diagnostic.

La radiologie pulmonaire est anormale dans la majorité des cas (90%). Elle va alors montrer une augmentation de la taille de la silhouette cardiaque (cardiomégalie) et une augmentation du volume du diamètre des troncs artériels pulmonaire et des artères pulmonaires proximales.

L'introduction d'un long cathéter (petit tuyau souple, généralement en plastique) sous contrôle radiologique dans l'artère pulmonaire lors d'un cathétérisme cardiaque permet de mesurer les pressions et les débits.

La définition de l'hypertension artérielle pulmonaire repose sur la constatation de chiffres anormalement élevés des pressions pulmonaires. C'est une exploration invasive de l'artère pulmonaire visant à établir avec certitude l'existence d'une hypertension artérielle pulmonaire. Il est également utile au suivi évolutif de la maladie.

Le cathétérisme droit permet également d'évaluer l'évolution de la pression pulmonaire après administration de produits potentiellement vaso-dilatateurs (monoxyde d'azote, adénosine ou époprosténol permettant d'anticiper la réponse à certains médicaments.

Elle va permettre l'estimation de la pression systolique dans l'artère pulmonaire (PAPS). Cette pression artérielle systolique pulmonaire est équivalente, à peu de chose près, à la pression systolique du ventricule droit. La PAPS est estimée en mesurant la vitesse maximale V de passage du flux sanguin régurgitant au travers de la valve cardiaque tricuspide (Valve séparant le ventricule droit de l'oreillette droite) : PAPS = 4V2 + POD. La POD (pression de l'oreillette droite) est estimée en fonction de la clinique et de l'aspect échographique de la veine cave inférieure et de sa variation avec la respiration. Elle ne peut donc être calculée que s'il existe une fuite de la valve tricuspide. D'autres calculs se basent sur la courbe Doppler d'une fuite de la valve pulmonaire qui reste, cependant, inconstante.

On retient comme anormaux des chiffres de pressions systoliques de l'artère pulmonaire supérieurs à 40 mmHg.

L'échocardiographie permet de détecter une anomalie du côté du cœur gauche (défaut de contraction, problème au niveau d'une valve...) permettant de suspecter une cause cardiaque à l'hypertension artérielle pulmonaire.

Un moyen simple d'évaluer la gène fonctionnelle est la distance que le patient peut marcher dans un délai fixé (habituellement 6 minutes).

Un traitement anticoagulant est recommandé dans la plupart des cas, avec une amélioration de la survie.

En l'absence de cause retrouvé, le traitement de base associe, selon les cas, une oxygénothérapie, des digitaliques, les diurétiques.

Ces médicaments améliorent l'essoufflement et la tolérance à l'effort mais ne semblent pas toutefois être efficace en termes de survie.

En dernier recours, il sera éventuellement proposée une transplantation pulmonaire ou une transplantation du bloc cœur-poumons.

L'évolution naturelle de cette maladie est très variable d'un individu à l'autre. Elle conduit plus ou moins rapidement à l'insuffisance ventriculaire droite. Le décès peut survenir en quelques mois ou après plusieurs années.

Chaque personne est differente et tout depend la reaction au traitement,certaine personne seront stables pendant plusieurs années d autre auront plusieurs traitements combiner voir un ultime recours à la transplantation bi pulmonaire ou cardio pulmonaire.

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Source : Wikipedia