Cholestérol

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Posté par hal 25/04/2009 @ 08:07

Tags : cholestérol, maladie, santé

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Cholestérol

Structure du cholestérol

Le cholestérol est un lipide de la famille des stérols qui joue un rôle central dans de nombreux processus biochimiques. Le cholestérol tire son nom du grec ancien chole- (bile) et de stereos (solide), car il fut découvert sous forme solide dans les calculs biliaires en 1769 par François Poulletier de la Salle. Mais ce n'est qu'en 1815 que le chimiste français Eugène Chevreul lui donna le nom de cholestérine.

Le mot « cholestérol » désigne une molécule et ne doit pas être confondu avec les termes de « bon » et « mauvais cholestérol» faisant référence aux HDL et LDL, les transporteurs du cholestérol dans le sang.

La molécule de cholestérol comprend quatre cycles carbonés noté A,B,C et D (noyau cyclo-pentano-phénanthrénique), 8 carbones asymétriques (les carbones 3, 8, 9, 10, 13, 14, 17 et 20), ce qui fait 28 soit 256 stéréoisomères dont un seul existe: le 3β-ol lévogyre. Le cholestérol possède un groupe hydroxyle -OH sur le carbone 3 (C3). Ce groupe chimique est très hydrophobe avec un coefficient de solubilité de 5 micromoles. La fonction OH du cholestérol peut être estérifiée par un acide gras qui rend la molécule totalement insoluble dans l'eau.

Le cholestérol est présent sous forme de stérides (cholestérol estérifié) dans la plupart des tissus des vertébrés, et en particulier le foie, le cerveau, et la moelle épinière.

C'est un composant majeur des membranes cellulaires qui contribue à leur stabilité et au maintien de leurs structures en s'intercalant entre les phospholipides.

La synthèse du cholestérol se fait dans le cytoplasme des cellules du foie et de l'intestin principalement. La synthèse débute par la condensation de trois molécules d'acétate (=3×2 carbones) en hydroxy-méthyl-glutarate (ou HMG = 1×6 carbones). Cette synthèse est effectuée par l'hydroxyméthylglutaryl-Coenzyme A synthase (ou HMGCoA synthase), une enzyme, en présence de coenzyme A, un cofacteur d'enzyme. L'hydroxy-méthyl-glutarate est ensuite réduit en mévalonate (=1×6 carbones). Cette étape est régulée par les statines. Le mévalonate est ensuite décarboxylé en isoprènoïdes à 5 carbones (l'isopentényl pyrophosphate et le diméthylallyl pyrophosphate). La condensation de 6 molécules d’isoprènoïdes aboutit finalement au squalène (6×5=30 carbones). Enfin, le squalène subit l’action de la squalène cyclase qui créé les cycles du cholestérol à partir des insaturations présentes dans le squalène.

Une partie du cholestérol peut ne pas être absorbé lors de la digestion ; On a découvert une bactérie intestinale présente chez l'homme qui transforme le cholestérol en coprostanol, stable et non absorbable et donc éliminée dans les selles.

La synthèse de mévalonate, deuxième étape de la synthèse du cholestérol, est très régulée par le métabolisme. L'activité de l'HMG-CoA réductase, enzyme catalysant cette synthèse, est diminuée lorsque l'apport alimentaire en cholestérol est élevé ou par des médicaments de la famille des statines. Environ un tiers du cholestérol provient de l'alimentation (viandes, œufs, abats, produits laitiers, etc.) tandis que les deux tiers restants sont synthétisés par l'organisme (dans le cas d'une alimentation équilibrée).

Le cholestérol est dégradé dans le foie en acides biliaires (dont l'acide chénodésoxycholique) par la 7-α-hydroxylase. La colestyramine, un médicament utilisé pour traiter l'hypercholestérolémie, diminue l'absorption intestinale des acides biliaires, et par conséquent leur concentration dans les cellules hépatiques. Ceci entraîne une activation de la 7-α-hydroxylase et favorisant la dégradation du cholestérol.

Le cholestérol présent dans les VLDL et LDL provient en effet des tissus (où il est excédentaire) qui l'ont synthétisé, et nullement des chylomicrons (structure de transport des lipides provenant de l'intestin). Limiter les apports alimentaires de cholestérol, ou son absorption au niveau de l'intestin (au travers de l'absorption intensive de phytostérols, par exemple), pour un individu ne souffrant pas d'hypercholestérolémie familiale, n'a par conséquent que peu d'effet prévention-santé.

Le dosage du cholestérol sanguin se fait de manière traditionnelle chez un patient à jeun mais son taux global ainsi que sa fraction HDL ne sont pas modifiés de manière importante par le jeûne.

Dès le début du XIXe siècle, les travaux d’Anitschkow et Chalatow avaient permis de mettre en évidence un rôle du cholestérol dans l’athérosclérose expérimentale chez le lapin. Aujourd'hui, plusieurs études ont montré que l’athérosclérose est une maladie inflammatoire, et que l'agent agresseur est très probablement le cholestérol associé aux LDL après oxydation. Parallèlement, plusieurs études ont mis en évidence un lien entre hypercholestérolémie et présence d’une réaction inflammatoire dans le tissu vasculaire,. Aujourd'hui, l'important rôle du cholestérol et des LDL dans l'athérosclérose semble bien établi, en particulier depuis que les essais cliniques de prévention primaire et secondaire chez les sujets hypercholestérolémiques ont démontré qu’il était possible de réduire la fréquence des cardiopathies ischémiques en diminuant le cholestérol associé au LDL à l’aide de statines.

Le rôle du cholestérol dans l'athérosclérose a également été étudié d'un point du vue diététique. Au cours des années 1950-1960, L'américain Ancel Keys développe l'hypothèse lipidique faisant un lien entre le taux de cholestérol sanguin et le risque de maladie cardio-vasculaire. L'activité physique régulière, l'alcool à faible dose et les œstrogènes pourraient contribuer à augmenter le taux de HDL, limitant le taux de cholestérol sanguin et améliorant la protection vasculaire. Inversement, le tabac, obésité et l'inactivité favorisent la diminution du taux de HDL dans le sang, augmentant le risque cardio-vasculaire. Rares sont ceux qui mettent cependant en question l'hypothèse lipidique d'Ancel Keys, communément admise, selon laquelle l'excès de consommation de graisses et le cholestérol seraient les principaux responsables des maladies cardio-vasculaires. Ces avis sont à nuancer par le fait que la relation entre le taux de cholestérol sanguin et l'augmentation du risque cardiovasculaire semble établi solidement et de longue date par les études cliniques et épidémiologiques.

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Statine

La voie métabolique de l'HMG-CoA reductase

Les statines (ou inhibiteurs de la HMG-CoA réductase) forment une classe d'hypolipidémiants, utilisés comme médicaments pour baisser la cholestérolémie de personnes qui risquent une maladie cardiovasculaire à cause de leur hypercholestérolémie.

Il existe de nombreuses études concernant l'efficacité de l'une ou l'autre des statines sur un ou plusieurs paramètres. Il n'est actuellement pas complètement clair si la diminution du risque vasculaire est un effet de « classe » (toutes les statines sont équivalentes), ou s'il s'agit d'un effet propre à chaque molécule qui peuvent donc différer dans leur efficacité. De même, la liaison entre la baisse du cholestérol dans le sang et la diminution de la morbidité cardio-vasculaire n'est pas clairement établie puisque cette dernière est observable, chez les preneurs de statines, même chez ceux qui ont un cholestérol normal.

Il n'existe que peu d'études comparant les statines entre elles. Il semble cependant qu'une statine donnée à une dose standard (simvastatine 40 mg) soit aussi efficace qu'une autre statine, réputée plus efficace pour la baisse du cholestérol et donnée à fortes doses (atorvastatine 80 mg) dans la prévention du risque cardiaque lorsque le LDL cholestérol de base est bas.

L'intérêt et l'utilité des statines sont actuellement constestés par un certain nombre de chercheurs et de cliniciens, dont Michel de Lorgeril, en soulignant les silences et les contradictions relevés dans la plupart des articles publiés dans les grandes revues internationales. Michel de Lorgeril relève que ces articles sont presque tous subventionnés par l'industrie pharmaceutique et dénonce ce qu'il appelle le "cholestérol delirium", en déplorant que la guerre menée contre le cholestérol occulte les autres facteurs de risque (notamment le mode de vie, l'alimentation de type occidental, la sédentarité...). D'autres soulignent que les recommandations tendant à viser un taux optimal de cholestérol (plus particulièrement sa fraction LDL), ne sont en fait étayées par aucune étude, ces dernières ayant toujours été des doses fixes de statines quel que soit le taux initial de cholestérol.

Les statines sont pour les personnes atteintes d'hypercholestérolémie familiale (forme génétique résultant d'une mutation du gène codant pour le récepteur au LDL) une avancée majeure dans la restauration d'une espérance de vie comparable à celle des personnes non-atteintes dans le cadre d'une prévention primaire complète (régime alimentaire, activité physique, contrôle d'autres facteurs de risque cardio-vasculaire). Il faut souligner qu'il n'existe aucune étude permettant d'évaluer le rapport bénéfice-risque de la prise permanente de statine sur le très long terme, les patients asymptomatiques en traitement de prévention primaire ayant au plus 40 à 50 ans - en effet, les statines remontent à 1987 pour les premiers traitements, il était alors rare de rester asymptomatique (sans lésion athéromateuse) au-delà de l'âge de 30 à 35 ans. Il n'est cependant pas contestable que, pour ces patients, pouvoir se projeter dans l'avenir lointain à horizon de 20 ou 30 ans représente un progrès décisif dans la qualité de vie.

Son métabolisme est hépatique. Un certain nombre sont métabolysé par le biais du cytochrome p450 (Lovostatine, Simvastatine, Atorvastatine, à un moindre degré fluvastatine), ce qui les rendent sensibles avec certaines interactions médicamenteuses.

Les statines agissent en diminuant le LDL-cholestérol, en réduisant la progression de la plaque athéromateuse et les marqueurs vasculaires de l’inflammation et en améliorant la dysfonction endothéliale.

Un effet préventif est aussi suspecté dans de nombreuses autres maladies mais reste à être formellement démontré. Cet effet est appelé pléiotrope. C'est le cas notamment de l'insuffisance cardiaque, dans la prévention des cancers (dont ceux du côlon ou ceux du poumon , de la réduction des fréquences des fractures lors de l'ostéoporose, de la réduction de la progression du diabète, dans la prévention des thromboses veineuses profondes (phlébites), dans la prévention de la démence. La multiplicité de ces effets, appelé couramment effets pleiotropes, n'ont, a priori, pas de rapport avec l'action sur le cholestérol. Ils pourraient être dus à des propriétés anti-inflammatoires ou anti-oxydatives. Ils ont tous été notés lors d'études observationnelles et peu dans dans des essais randomisés. L'hypothèse d'un biais de recrutement (les statines seraient prescrites plus volontiers chez des patients globalement en meilleur état de santé ou avec de meilleurs conditions de suivi) a été soulevée.

Les principaux effets secondaires sont d'ordre hépatique et musculaire.

L'atteinte musculaire se définit par une myopathie (associant douleurs musculaires, une faiblesse ainsi qu'une élevation des enzymes musculaires (CPK) pouvant aller, dans des cas extrèmes, jusqu'à un tableau de rhabdomyolyse avec une destruction massive des muscles pouvant conduire à l'insuffisance rénale. Sa prévalence reste faible, avec moins de quelques cas par 10 000 personnes traités. Ce risque augmente avec la dose prescrite de statines ainsi que lors de certaines interactions avec d'autres médicaments (rôle du cytochrome P450). Il semble également exister un terrain génétique à cette sensibilité musculaire, caractérisé par des mutations sur le gène SLCO1B1 codant pour une protéine intervenant dans le transport hépatique des statines. L'atteinte musculaire est généralement réversible après l'arrêt du traitement mais peut nécessiter plusieurs mois pour cela. Il n'existe pas de consensus quant à l'utilité d'un dosage systématique des CPK avant la mise en route d'un traitement. Le contrôle du dosage de ce dernier sous statines ne fait pas l'objet de recommandations si le patient reste asymptomatique (ne se plaignant de rien).

L'atteinte hépatique la plus fréquente est l'augmentation des ALAT et des ASAT, enzymes hépatiques. Cette élévation survient le plus souvent durant les premières semaines du traitement et est réversible à l'arrêt de ce dernier.

Akira Endo et Masao Kuroda isolent en 1973 la mévastatine, premier inhibiteur des HMG-CoA réductase, le but étant de trouver un nouvel antibiotique, l'inhibition de cet enzyme pouvant provoquer la mort de certains germes. Le rôle bénéfique de cette molécule pour la réduction du taux de cholestérol a été évoqué par Brown à la fin des années 70.

La lovostatine a été commercialisée la première par Merck en 1987, suivie par la simvastatine (1988), la pravastatine (1991), la fluvastatine (1994), l'atorvastatine (1997) et la rosuvastatine (2003). La cérivastatine a été introduite en 1998 mais retirée du marché trois ans plus tard en raison d'effets secondaires graves.

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Hypercholestérolémie

Par hypercholestérolémie (littéralement : cholestérolémie élevée) on entend un taux élevé de cholestérol sanguin. Ce n'est pas une maladie en soi mais un trouble métabolique. En termes de santé publique, on parlera de facteur de risque . Son caractère pathogène est lié à la distribution du cholestérol dans les lipoprotéines. Certaines (les Apo B) peuvent se révéler athérogènes lorsqu'elles sont déséquilibrées. De même, l'excès de LDL et de VLDL par rapport aux HDL est considéré comme un facteur de risque de maladies cardiovasculaires.

On peut voir, de manière très inconstante, un xanthelasma : zones nacrées légèrement surélevées au niveau cutanée et situé principalement en région péri-orbitaire. Il se voit principalement chez des patients avec hypercholestérolémie chronique et n'est pas un marqueur de gravité en soi. Un gérontoxon peut également être visualisé : anneau en périphérie de la cornée apparaissant de façon physiologique chez des personnes âgées mais aussi chez des personnes plus jeunes avec hypercholestérolémie.

Le diagnostic est fait par le dosage biologique (cholestérolémie) lors d'une prise de sang, faite à jeun et pouvant être couplée aux dosages des fractions LDL et HDL.

Elle doit être en dessous d'un certain seuil. Ce dernier a varié suivant les époques (inférieur à 2.4g/l avant les années 2000, le but actuel étant d'être en dessous de 2g/l). Le seuil requis est d'autant plus bas que le patient a d'autres facteurs de risque cardio-vasculaire ou a déjà fait une complication.

Il existe toutefois une variabilité du dosage dans le temps pouvant atteindre près de 7% et requérant un second dosage si les chiffres sont limites.

Le traitement répond à deux buts : diminuer le niveau du cholestérol (au moins celui "mauvais" des LDL, en essayant de maintenir ou d'augmenter celui du "bon" des HDL, et surtout, de diminuer significativement sa conséquence la plus grave : le risque de maladies cardio-vasculaires.

Tout traitement doit débuter par un régime.

Un bon type d'exercice va contribuer à diminuer le cholestérol sanguin tout en augmentant (faiblement) le niveau du cholestérol HDL. L'exercice aérobique est le plus indiqué pour atteindre ce but. Il s'agit typiquement d'exercices d'endurance. Les meilleurs types d'exercices impliquent l'utilisation continue des muscles des jambes, exercices tels que la marche (assez rapide), bicyclette ou natation.

Il en existe de nombreux types avec des niveaux d'efficacité variables suivant le type d'hypercholestérolémie et pouvant influer également sur le taux des triglycérides.

Les statines ont prouvé une réduction significative du risque de survenue de maladies cardio-vasculaires. Avant elles, La cholestyramine a démontré son efficacité sur la diminution de ces mêmes maladies, mais son usage est resté limité pour des raisons de tolérance. Les statines doivent donc être utilisées préférentiellement.

D'autres molécules sont à l'essai. Parmi ces dernières, l'anacetrapib augmente de manière importante le HDL cholestérol.

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Dyslipidémie

Concentration anormalement élevée de lipoprotéines ou de lipides (cholestérol et/ou triglycérides) dans le sang. C'est un facteur de risque de maladie athéromateuse.

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Vitamine D

Vitamine D2

La vitamine D est une vitamine liposoluble (soluble dans les graisses) synthétisée dans l'organisme humain à partir d'un dérivé du cholestérol sous l'action des rayonnements UV de la lumière. Elle existe sous deux formes : D2 (ergocalciférol) ou D3 (cholécalciférol).

La vitamine D intervient dans l'absorption du calcium et du phosphore par les intestins, ainsi que dans leur réabsorption par les reins, sous l'influence de la PTH. C'est une véritable hormone. Ses effets sont contrebalancés par la calcitonine. Une quantité suffisante de vitamine D est particulièrement nécessaire durant la petite enfance afin d'éviter le rachitisme, le lait maternel en étant relativement pauvre. Cela dit, une quantité suffisante est nécessaire chez l'adulte afin d'éviter l'ostéomalacie.

Les propriétés curatives de l'huile de foie de morue contre le rachitisme ont été découvertes en 1824. La vitamine D a été identifiée en 1922.

Pour obtenir la structure de la vitamine D3, ajoutez un groupement hydroxyle (-OH) sur les carbones 1 et 25, ainsi, vous aurez du 1,25 alphadihydroxycholécalciférol, alias vitamine D3 ou calcitriol.

La vitamine D est d'origine : -exogène alimentaire : la vitamine D2 ou ergocalciférol est d'origine végétale.

Au niveau de la peau, les rayons ultraviolets permettent la formation de vitamine D3 à partir de dérivés du cholestérol présents normalement dans l'organisme. Cette source est donc très variable selon l'exposition au soleil (saisons, brouillard, région, habillement), l'épaisseur et la pigmentation de la peau. Il n'y a, en théorie, jamais de surdosage en vitamine D lors d'une exposition au soleil, cette dernière intervenant également dans la destruction de celle-ci. Dans certaines situations comme une insuffisance rénale, il est nécessaire d'augmenter artificiellement les apports alimentaires de vitamine D. Ceci se fait à partir des préparations pharmaceutiques qui permettent un dosage précis des apports de vitamines D (1 mg de vitamine D = 40 000 unités, correspondant, suivant les marques, soit à de la vitamine D2, soit à de la vitamine D3). Une personne en bonne santé ayant une alimentation variée et une exposition normale au soleil n'a habituellement pas besoin de supplément en vitamine D, sauf si elle a la peau noire ou foncée. Toutefois, des études récentes montrent qu'une grande partie de la population n'a pas le taux sanguin optimum de vitamine D. Le taux actuellement recommandé est d'au moins 75 nm/l.

Une exposition régulière au soleil garantit, chez la plupart des personnes, une bonne réserve en vitamine D ; une carence en vitamine D peut toutefois survenir dans certaines situations dans lesquelles la vitamine D sera utilisée en usage préventif.

Elle est définie par un taux de 25-hydroxyvitamine D inférieur à 75 nmol/l (30 ng/ml). Avec cette limite, la carence concerne plus d'un milliard de personnes sur terre et plus de la moitié des femmes ménopausées. Cependant, une carence sévère, à l'origine du rachitisme et de l'ostéomalacie se définit par un taux inférieur à 25 nmol/l (10 ng/ml).

La vitamine D obtenue par l'exposition au soleil est toutefois présente durant les deux mois suivant l'exposition grâce à des réserves faites par l'organisme. Cette caractéristique fait que beaucoup de personnes ressentent une faiblesse musculaire entre janvier et avril car, durant les mois d'octobre à avril, les UVA responsables de la synthèse de vitamine D sont faibles. Une carence en vitamine D provoque une faiblesse et des douleurs musculaires ou de la fatigue et, à un stade plus avancé, une ostéomalacie chez l'adulte et un rachitisme chez l'enfant. Elle pourrait augmenter le risque de fracture bien que la supplémentation en vitamine ne semble diminuer que marginalement ce risque.

Elle serait également associée avec un risque plus important de maladies cardio-vasculaires.

La vitamine D apportée par l'alimentation, liposoluble, est partiellement absorbée dans la partie terminale de l'intestin grêle, en émulsion avec les sels biliaires (carence vitaminique en cas d'obstruction de la voie biliaire principale ou de malabsorption des graisses). Après absorption, elle est transportée par la circulation au niveau de certains organes où elle est stockée (possibilité de prévention du rachitisme par des doses discontinues de vitamine D).

L'apport exogène naturel étant insuffisant, l'organisme synthétise lui-même la vitamine D à partir de dérivés du cholestérol.

Grâce à l'action des ultraviolets de la lumière, un des cycles du 7-déhydro-choléstérol est cassé. La molécule s'isomérise spontanément en cholécalciférol encore inactif. S'ensuit (au niveau du foie) une première hydroxylation sur le carbone 25 par l'enzyme 25-hydroxylase, ce qui donne du 25-hydroxy-cholécalciférol qui est toujours inactif. La véritable vitamine D résulte d'une nouvelle hydroxylation (au niveau du rein) de la molécule sur le carbone 1. Cette dernière réaction est catalysée par l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. On obtient alors le 1,25 dihydroxy-cholécalciférol ou vitamine D. C'est donc un alcool auquel on a rajouté deux groupements hydroxy, donc un triol : le calcitriol.

La parathormone (PTH) stimule l'expression génique de l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. Elle favorise l'hydroxylation sur le carbone 1 et donc stimule la production de la forme active de la vitamine D. En revanche, l'absence de PTH favorise une hydroxylation différente qui ne permet pas d'avoir la forme active. Elle se fait (au niveau du rein) sur le carbone 24 par l'enzyme 24-hydroxylase, ce qui donne le 24,25-dihydroxy-cholécalciférol moins actif que le 1,25-dihydroxycholecalciferol.

La vitamine D est nécessaire à la santé et à la robustesse du squelette humain.

Elle permet l'absorption de calcium (avec la Vit K2) par l'intestin, la réabsorption du calcium et du phosphore par les reins et la production d'un os de bonne qualité. Il existe un délai d'action entre le moment de l'administration de vitamine D et celui où l'absorption du calcium augmente sous son effet. L'action dépend de la vitamine D disponible et de la charge calcique de l'os. Elle fixe le calcium sur l'os à dose physiologique alors qu'elle le libère, à trop forte dose (hypervitaminose), provoquant une hypercalcémie. Au cours de la croissance, elle a un site d'action privilégié. C'est la zone métaphysaire où le cartilage de conjugaison se transforme en tissu osseux.

Enfin, à dose physiologique, elle diminue la calciurie (excrétion urinaire du calcium).

En pratique, chez la personne âgée, la supplémentation en vitamine D diminue sensiblement le risque de fractures (surtout hanches et vertèbres).

Au niveau moléculaire, la vitamine D se fixe sur un récepteur proche de l'ADN, dans le noyau cellulaire, permettant ainsi de faciliter la transcription de certains gènes, ce qui expliquerait les effets variés observés.

Les femmes qui ont le plus de vitamine D dans le corps auraient des télomères plus longs que celles qui manquent de cette vitamine ce qui pourrait avoir des effets bénéfiques sur le vieillissement.

Les autorités sanitaires américaines et françaises estiment qu’il suffit de 200 UI de vitamine D par jour pour être en bonne santé, un niveau jugé ridicule par les spécialistes internationaux.

Plusieurs arguments, indirects, font penser que la vitamine D participe à la prévention des cancers. D'une part, on observe nettement moins de cancers colo-rectaux dans les pays du Sud que du Nord (pour l'hémisphère Nord), et ce, sur tous les continents. D'autre part, l'administration de vitamine D3, ou de cholécalciférols modifiés, inhibe la cancérogenèse induite chez des rongeurs (plus de dix expériences rapportées ). Certaines études observationnelles semblent indiquer une baisse significative de certains cancers, dont ceux du sein. Cependant, le seul essai clinique de grande ampleur réalisé chez des volontaires (américaines) n'a pas montré de protection . D'autres études de moindre ampleur semblent cependant contredire la précédente avec une réduction de près de 60% de la survenue de cancers tout-venant chez des femmes ménopausées.

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Source : Wikipedia