AFSSA

3.4368463394561 (1243)
Posté par marvin 15/04/2009 @ 02:07

Tags : afssa, santé publique, santé

Dernières actualités
Vers une fusion de l'Afsset et de l'Afssa - Actu-environnement.com
Cet amendement a pour objet d'habiliter le Gouvernement à créer par ordonnance un nouvel établissement public reprenant l'ensemble des missions de l'Afsset et de l'Afssa. Cet amendement, s'il est adopté par les sénateurs, ouvrira une fenêtre de...
France: les saucisses de foie de porc doivent être cuites pour ... - AFP
Des cas de HVE causés par la consommation de saucisses crues à base de foie de porc avaient été signalés en Provence-Alpes-Côte d'Azur et en Corse par l'Institut de veille sanitaire (InVS), avant que l'Afssa ne confirme la possibilité de transmission...
Fusion Afssa-Afsset: un amendement au projet de loi Hôpital - Journal de l'environnement (Abonnement)
Le gouvernement a déposé vendredi 15 mai un amendement au projet de loi «Hôpital, patients, santé, territoires» qui l'habilite à créer par ordonnance un nouvel établissement public reprenant l'ensemble des missions de l'Afssa et de l'Afsset (1),...
Projet de loi Bachelot : amendement sur le regroupement d'agences ... - Romandie.com
PARIS - Le gouvernement a déposé vendredi au Sénat un amendement à la loi "Hôpital, patients, santé, territoires" envisageant le regroupement de deux agences de sécurité sanitaire, l'Afssa (pour les aliments) et l'Afsset (pour l'environnement et le...
Le BPA dans les biberons a encore de beaux jours devant lui... - Bébé Portail
Au début du mois de mai le Réseau Environnement Santéétait reçu par la directrice de l'Afssa Mme Pascale Briand. Objectif de cette rencontre : une révision des normes officielles sur le BPA en vue de son interditction dans tous les plastiques...
Effondrement spectaculaire des populations d'abeilles au Japon - Futura Sciences
Ou plus exactement, rien ne permet de faire émerger, parmi la quarantaine de causes potentielles pointées du doigt par l'Afssa, un facteur particulier. Aussi, face à cet inconnu, l'ampleur que vient de prendre le phénomène au Japon inquiète....
Jean-Marie Le Guen : "Le gouvernement bascule dans la déraison" - nouvelobs.com
Dans un communiqué, le député s'insurge contre l'"action brutale de Madame Bachelot qui a décidé d'imposer le regroupement de deux agences de sécurité sanitaire, l'Afssa (pour les aliments) et l'Afsset (pour l'environnement et le travail) sans aucune...
Zoopôle. «800 personnes qui travaillent» - Le Télégramme
Il ya 800 personnes qui travaillent sur le Zoopôle, dont 40 chercheurs et 150techniciens, laborantins, ingénieurs, dans les laboratoires de l'Agence française de sécurité sanitaire des aliments (AFSSA, ndlr), et 200 au LDA 22 (....
Maïs transgénique 98140 : l'Afssa ne peut se prononcer sur sa ... - Inf'OGM
Dans le cadre d'une demande d'autorisation commerciale pour importation, transformation, alimentation animale et humaine, déposée par Pioneer selon le règlement européen 1829/2003, l'Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa),...
Paris passe au biberon sain - Libération
La ministre s'appuie sur l'Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa) selon laquelle les doses auxquelles sont exposés les nourrissons restent en deçà des doses journalières tolérables. «On sait bien que les pouvoirs publics sont...

Débat autour des organismes génétiquement modifiés

Les organismes génétiquement modifiés (OGM) provoquent de nombreux débats qui sont sortis des mondes agricole, économique et scientifique pour toucher les sphères politique, philosophique et juridique.

Les OGM sont source de grandes divergences d’opinion, qui conduisent à une absence de consensus au sein des opinions publiques nationales ; les avantages prouvés ou potentiels apportés par les OGM s’opposent à des risques sanitaires potentiels et à des craintes sur une éventuelle atteinte à la biodiversité. Les décisions règlementaires des décideurs politiques varient fortement en fonction des pays et des périodes (multiples autorisations en Amérique du Nord ou au Brésil, autorisation de culture en France, puis interdiction en 2008, etc.). Dépassant le cadre scientifique, bon nombre des partisans de la lutte anti-OGM, dont José Bové, soulignent le caractère éminemment politique du choix d'autoriser ou non les cultures OGM. De même, des observateurs politiques pensent que les décisions règlementaires sont parfois prises en fonction de l’opinion de la population.

En France, le débat sur les OGM a été médiatisée par les actions des faucheurs volontaires d'OGM et du leader de la Confédération paysanne José Bové.

Le groupe de pression anti-OGM est très actif en Europe, et particulièrement en France, au Royaume-Uni en Allemagne, en Autriche, au Luxembourg, en Hongrie et en Suisse. Il n’a pas pris corps majoritairement dans l’opinion publique américaine, mais se manifeste également au Canada.

Les mouvements anti-OGM communiquent au public les risques présentés, selon eux, par la culture d’OGM en plein-champs. Ils estiment que les autorités n’auraient pas suffisamment contrôlé les différents effets néfastes possibles des OGM.

Selon une étude de Sylvie Bonny (INRA) parue dans l'Electronic Journal of Biotechnology, l'opposition est plus forte aux OGM en Europe et tout particulièrement en France. Cela s'expliquerait par un débat focalisé sur les risques et non sur les avantages. Les medias de masse ont adopté selon elle une posture critique ou même négative, qui expliquerait en partie l'opposition de la société civile. Elle souligne par ailleurs la publicité que les médias ont fait aux mouvements dénonçant les OGM et estime que c'est en 1997-1998 que les médias ont adopté cette posture anti-OGM. À partir de ce moment là, pour Sylvie Bonny, le débat des OGM n'est plus couvert par des journalistes scientifiques. Cela expliquerait la méconnaissance des avantages des OGM.

Plusieurs chercheurs se sont prononcés pour que la question des OGM reste scientifique. Jean de Kervasdoué, agronome et économiste, considère dans Les prêcheurs de l'apocalypse que les médias français sont anti-OGM et empêchent la tenue d'un véritable débat scientifique. Il écrit ainsi que « Quand les présentateurs du journal télévisé parlent d'OGM, j'ai l'impression que Mars attaque. » Claude Allègre, géochimiste et ancien ministre, souligne également, dans Ma vérité sur la planète, le manque de traitement scientifique de la question et les préjugés qui règnent. Il écrit que « La répulsion de certains contre les OGM touche au fanatisme » et considère que la lutte anti-OGM est devenue une « religion » avec ses « dogmes ». Dans une émission de France 2, selon Marcel Kuntz, « un torrent de contrevérités et de manipulations fut déversé sur les téléspectateurs ».

Ailleurs dans le monde d'autres scientifiques ont regretté que le débat des OGM ne soit pas un débat scientifique mais un débat politique, faisant appel aux émotions et non aux arguments rationnels. Ainsi, le professeur Marc Van Montagu, chercheur en biologie moléculaire à l'Institute of Plant Biotechnology for Developing Countries (IPBO) et pionnier de la transgénèse a-t-il déclaré que le débat était « centré sur des arguments émotionnels plutôt que sur l'examen des preuves scientifiques ». Il ajoute que les OGM ont souffert de l'image de « nourriture Frankenstein » qui leur a été accolée et considère qu'il n'y a pas d'arguments rationnels contre l'utilisation des OGM dans la production alimentaire.

Les modifications génétiques du vivant posent des questions éthiques, par exemple puisqu'il est possible d'apporter des modifications génétiques à l’Homme.

L'application des techniques génétiques aux organismes végétaux et animaux peut être perçue comme moralement acceptable par certains, pour lesquels elles sont similaires aux méthodes d’hybridation désormais classiques, mais pour d'autres personnes, ces méthodes appliquées à tout les organismes vivants poseraient des problèmes d'éthique.

Les partisans comme les adversaires des OGM empruntent chacun des concepts philosophiques et religieux pour défendre leur point de vue, des opposants aux OGM critiquent leur application à la modification génétique des animaux et a fortiori de l'homme. Ils s'inquiètent d'une dérive de ce type de pratique vers le mythe de l’« homme parfait » et d'eugénisme. Tandis que des partisans des OGM estiment qu'une conception de la nature fondée sur la notion de « pureté génétique » est suspecte.

Le recours aux techniques de transgénèse est parfois considéré comme illégitime d'un point de vue philosophique lorsque la transgénèse heurte les conceptions que l'on peut avoir à l'égard de la nature ou religieux lorsque la transgénèse est perçue comme un blasphème.

Pour prendre un exemple, la plupart des créationnistes - qui adoptent une lecture littérale du livre de la Genèse - sont fortement opposés aux OGM, c'est pour eux un sacrilège grave de tenter de modifier un génome.

Le professeur de biologie végétale Alain-Michel Boudet (UPS/CNRS et membre de l’Académie des Sciences, qui ne condamne pas les OGM, juge que « la génétique, et singulièrement les OGM, nous amène à nous poser la question du rapport à la nature. Je remarque par ailleurs que les plantes hybrides, qui existent depuis longtemps, ne sont pas remises en question alors qu’elles sont obtenues par des mélanges de gènes beaucoup plus incertains quant à leurs agencements et à leurs conséquences. Est-ce la précision et la multiplicité dans la palette d’applications qui participent au rejet des OGM ? mettre un gène de chien dans un maïs provoque a priori un rejet fort et une question sur l’ordre de la nature. Mais si cette transgénèse permettait de soigner des maladies graves et fréquentes, on sent bien que la limite de ce rejet serait largement repoussée. Cette idée qu’on ne touche pas à la nature, n’est pas une règle écrite par l’homme, et elle n’est pas fréquemment exprimée dans l’histoire. L’homme n’a jamais cessé d’avancer dans la maîtrise de la nature. On oppose, par exemple, les OGM au développement durable. Mais on peut aussi se poser la question d’OGM qui, comme beaucoup de techniques, seraient au service du développement durable, au service de la préservation de l’environnement. Si la progression de la connaissance et la maîtrise de la nature me semble inexorables, le problème est de savoir si l’homme peut les utiliser pour son bien-être. ».

Les partisans des OGM font valoir que ceux-ci, améliorant la productivité agricole, pourraient apporter une solution à la malnutrition d'une partie de la population mondiale.

A l'inverse, un courant de pensée critique envers les OGM considère que ceux-ci induiraient des risques économiques qui dépasseraient les avantages économiques attendus. Les OGM seraient notamment créateurs de déséquilibres entre agricultures des pays riches et des pays pauvres, et créeraient une situation de dépendance entre semenciers et agriculteurs.

Les OGM sont parfois présentés comme la solution contre la faim dans le monde.

Plus modérées, d'autres opinions, telle celle formulée sur le site d'information sur les OGM du gouvernement canadien, estiment que les OGM ne peuvent pas résoudre à eux seul tous les problèmes de famine, mais que l'utilisation d'OGM résistant mieux aux insectes, par exemple, pourrait permettre d'envisager un accroissement de la production agricole en limitant les pertes causées par les ravageurs (cf. chapitre ci-dessus).

En revanche, un autre chercheur du département britannique pour l'Environnement, la Nourriture et les Affaires Rurales, Robert Watson, déclare qu'à la question de savoir si les OGM peuvent résoudre la faim dans le monde, « la réponse simple est non ». Il spécifie, entre autres, « Nous devons stimuler l'économie des pays d'Afrique et y travailler pour rencontrer les standards de sécurité alimentaire ».

L'agriculture dans des climats difficiles Certains partisans des OGM considèrent que des OGM peuvent être développés pour être cultivés dans des conditions climatiques difficiles (sécheresse en particulier) qui permettraient de réduire les risques de sous-nutrition ou de famine.

Les rendements agricoles Les OGM permettraient d'accroître les rendements agricoles (lire plus haut). Selon plusieurs études scientifiques, l’utilisation d’OGM permet d’accroître la productivité des surfaces cultivées de certaines céréales comme le soja ou le maïs,,.

Durée de vie des plantes Selon Philippe Joudrier, président du groupe d'experts chargé de l'évaluation des OGM à l'Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa), la durée de vie moyenne d'une variété de plante cultivée par l’homme est de 3 à 7 ans, parce que, notamment, ses ravageurs évoluent constamment. Pour développer de nouvelle variété, la création d’OGM par transgénèse est selon lui « la méthode la plus sûre, la plus fiable, parce qu'on sait exactement ce qu'on change dans la variété ».

Les espoirs placés dans les OGM pour lutter contre la faim sont cependant relativisés par certaines études. Un chercheur de l'université d'État du Kansas explique ainsi que ses travaux ont débouché sur la conclusion que la productivité de la variété de soja transgénique qu'il a étudiée est inférieure de 9% à celle du soja non transgénique. Cependant ce chercheur déplore l'acharnement médiatique autour de cette recherche. Il précise dans un supplément d'information daté du 28 avril 2008 que cette recherche ne touche que 2 variété de soja dont l'une, et non pas l'unique, différence génétique était le transgène. Cette recherche conclu en une carence en manganèse dans le sol de la culture à très haut rendement étudié. Une fois cette carence pallié, on ne dénotait aucune différence significative dans la productivité des deux variétés étudiées.

Une autre limite à l'efficacité des OGM est la capacité d'adaptation des ravageurs (lire plus bas).

Un axe de critiques craint que les OGM ne provoquent des déséquilibre entre les agricultures des pays riches et celles des pays en voie de développement liés à une asymétrie possible du développement des OGM, tant au niveau de la recherche que de la production et de la commercialisation, selon les zones géographiques.

Une autre axe de critiques craint que le développement des OGM ne créent un lien des dépendance des agriculteurs vis-à-vis d'une petite nombre de grands semenciers internationaux. L'argumentation s'appuie sur le fait les récoltes issues d'OGM protégés par un brevet sur la propriété intellectuelle ne sont pas réutilisables pour réensemencer l'année suivante, contrairement à ce qui se pratique depuis que l'agriculture existe. Les grandes firmes de l'agrochimie, de la transformation et de la distribution agricole (BASF, Bayer CropScience, Dow Chemical, DuPont, Monsanto, Pioneer Hi-Bred, Syngenta), jouent un rôle de plus en plus important dans le contrôle et l’orientation de l'évolution du secteur agro-alimentaire et de la pharmacie dans les pays où les OGM sont cultivés sur des surfaces importantes (États-Unis, Argentine, Brésil, Canada, Inde, Chine, Afrique du Sud). Une agriculture nationale pourrait dépendre de quelques semenciers.

Selon une étude publiée en 1984, les agriculteurs des pays industrialisés sont déjà dans une situation de dépendance depuis les années 1970, du fait de l'utilisation de semences hybride F1 pour la majeure partie des productions.

Ce lien de dépendance pourrait renforcer, selon les opposants aux OGM, l'asymétrie entre pays riches et pays pauvres.

Ces reflexions amène les chercheurs des pays en voie de développement, lors de certains sommets internationaux, comme dans le cadre de l’AGAO (forum de coopération économique et commercial entre les États-Unis et l’Afrique sub-saharienne), à estimer que les OGM ne profiteront pas à ceux qui en auraient le plus besoin (défaut de solvabilité des pays en développement). Les risques socio-économiques liés aux OGM seraient notamment dûs, selon certains, à la disparition de l'agriculture familiale, plus respectueuse des réseaux économiques locaux.

L’International Service for the Acquisition of Agri-biotech Applications (ISAAA), organisation spécialisée dans le développement des OGM dans les pays en voie de développement, estime en 2006 à 5,6 milliards de dollars la richesse créée en 2005 par les OGM pour les agriculteurs (soit un gain de 4%).

Selon une étude menée par Eduardo Trigo pour le Conseil argentin pour l'information et le développement des biotechnologies, entre 1997 et 2002, les OGM ont créé 200 000 emplois en Argentine.

D'après le rapport 2006 de l'ISAAA, le développement des OGM a permis une baisse des prix des produits alimentaires. Selon le même rapport, les petits propriétaires des pays en développement seraient les principaux bénéficiaires de l'introduction des OGM.

L'existence de risques liés aux OGM ne fait pas l'unanimité auprès de tous les acteurs du débat.

Certains de 26 scientifiques américains jugeaient en février 2009 qu'« aucune recherche véritablement indépendante ne peut être légalement conduite sur beaucoup de questions critiques » compte tenu de l'attitude des producteurs de semences génétiquement modifiées. Ces sociétés seraient très réticentes devant les recherches effectuées sur leurs produits : se prévalant de leurs brevets, elles soumettent leur autorisation à effectuer des études à des conditions que les scientifiques indépendants ne peuvent pas toujours accepter, ou la refusent d'emblée.

La validité des résultats des études cliniques sur les effets des OGM sur les animaux est également contestée. Selon certains, sous la pression des écologistes, la durée des tests effectués sur des animaux de laboratoire a été portée à un minimum de trois mois alors que, en matière de santé publique, il est impossible de statuer de manière formelle sur l'innocuité d'un produit sans une étude épidémiologique de plusieurs années.

Selon les opposants aux OGM, des risques existent de diffusion des gènes modifiés par croisement entre OGM et plantes cultivées ou sauvages, ou par la domination progressive des plantes améliorées ceci pouvant provoquer un risque d'atteinte à la biodiversité si le gène inséré confère à l'organisme un avantage sélectif par rapport à son équivalent non modifié. Cette dissémination des gènes insérés dans les populations naturelles peut éventuellement provoquer un avantage évolutif quasi-instantané à une espèce par rapport à une autre espèce.

Certains éléments vont dans le sens d'une relativisation de ces craintes.

Premièrement, les effets dépendent fortement des effets du gène inséré. Pour un gène conférant un avantage aux plants sauvages, par exemple en les protégeant contre un parasite, ceci pourraient conduire à la disparition d'espèces occupant les mêmes niches écologiques. Par contre, un gène conférant une résistance au glyphosate n'aurait aucun intérêt hors champs et conduirait à un désavantage par rapport aux plantes sauvages, les plants modifiés devant produire une protéine supplémentaire inutile.

Un autre type de crainte provient de la durée de vie de certaines graines OGM. Selon un article de la revue scientifique de référence Nature en avril 2008, en Suède, sur une parcelle expérimentale de culture de colza OGM datant de 1998, des graines ont continué à germer et produire des plants transgéniques au moins jusqu'en 2008, c'est-à-dire durant 10 ans, bien que les chercheurs aient chaque année désherbé, déchaumé et arraché chaque plant survivant de colza.

Des utilisateurs potentiels d'OGM craignent l'apparition de résistances adaptatives chez les insectes. En 2007, le "National cotton council" et la "Cotton Fondation" aux États-Unis étudient avec attention l'adaptation d'insectes (punaises, papillons, coléoptères) au Bt, après avoir détecté en 2000 quelques rares individus d'espèces ravageuses porteurs de gènes de résistance. Puis des phénomènes plus importants, et chez d'autres espèces, ont été identifiés, dont par exemple chez le ravageur Helicovera zea qui attaque le coton ou la tordeuse du tabac Heliothis virescens ou Pectinophora gossypiella dont certains individus se sont spontanément adaptés (en champs et au laboratoire) à une ou plusieurs formes de protéines Bt émis par le coton ou tabac génétiquement modifié pour leur résister. Ce risque était prévu par les fabricants d'OGM qui pensent pouvoir le diminuer si les agriculteurs respectent bien le maintien des zones-refuges sans OGM recommandées autour des cultures transgéniques. Une autre piste étudiée est d'associer des inhibiteurs de protéase au Bt pour en renforcer sa toxicité à l'encontre d'espèces d'invertébrés qui commencent à y résister. Les lignées hautement résistantes (une des souches est devenue 100 fois plus résistante, en laboratoire après une sélection sur seulement 11 générations) ne semblent pour le moment pas stables dans le temps (l'acquisition de la résistance s'accompagnant d'une moindre réussite dans la reproduction des générations).

Un problème similaire d'apparition de résistance adaptative existerait également avec les gènes de sélection. Ces derniers sont des gènes insérés en même temps que le gène d'intérêt, mais dont le rôle est de permettre la sélection des cellules modifiées. Les gènes de résistance à un antibiotique peuvent être utilisés dans ce but. Ils correspondent à des gènes conférant la résistance à un antibiotique donné et qui ne sont plus utilisé dans les secteurs de la santé humaine ou animale (les bactéries colonisant l'homme et les animaux sont à 90% résistants à ces antibiotiques, d'où l'arrêt de leur utilisation en santé publique). Des risques, bien que de probabilité extrêmement faible, sont liés à la diffusion de ces gènes de résistance à d'autres espèces, et l'apparition de nouvelles résistances aux antibiotiques chez les bactéries pathogènes pour l'homme et l'animal. Dans tous les cas, ces questions se posent pour toutes les OGM antérieures à 2005 puisqu'à partir du 1er janvier 2005, ces gènes marqueurs sont interdits.

Les partisans des OGM disent que le développement des plantes OGM réduit le recours aux produits chimiques dans l'agriculture, pesticides et engrais. Les partisans des OGM mettent en avant la possibilité de développer des plantes répondant mieux aux conditions climatiques, afin de réduire les pertes et les produits chimiques utilisés tout en augmentant les rendements. Selon l'ISAAA, 962 millions de kilos de CO2 n'ont pas été émis grâce aux OGM en 2005 et 356 millions de litres d'essence ont été économisés grâce à une meilleure organisation des récoltes et des traitements. Les répercussions sur l'environnement, mesurées par l'indicateur de l'Environmental Impact Quotient, ont été réduites de 15,3 % entre 1996 et 2005. L'utilisation de produits chimiques a été réduite de 7 %, ce qui correspond à 224,3 millions de kilos de produits qui n'ont pas été déversés en 2005 grâce aux OGM. La moindre utilisation d'engrais ou d'insecticides réduit la nocivité des aliments pour la santé humaine.

À l'inverse, les opposants aux OGM disent que l'acquisition par une plante d'une résistance à un herbicide donné permet de l'épandre largement sur les cultures sans risque pour la plante cultivée et peut conduire à une utilisation plus importante d'herbicide avec les risques sanitaires liés à un usage accru d'herbicide. C'est le cas du couple formé du soja OGM Roundup ready couplé à l'herbicide Roundup de Monsanto, dont la toxicité relative a été mise en évidence. L'épandage induit un risque d'ingestion de cette substance.

Dans le cadre du débat sur les OGM et la santé publique, il faut distinguer les risques liés au gène lui-même des risques liés à la protéine qu'il fait produire à l'organisme.

Pour l’ONU, les OGM « qui sont actuellement sur les marchés internationaux ont passé avec succès des évaluations du risque et il est improbable qu’il présente un quelconque risque pour la santé humaine ». En outre, le Conseil international pour la science, qui fédère les organisations scientifiques faisant autorité dans tous les domaines, a considéré dans une étude publiée en 2003, que la consommation des OGM contemporains est sans danger.

Selon Clive James, directeur de l'ISAAA, il n'y a pas de nocivité constatée des OGM végétaux commercialisés. Il déclarait en janvier 2006 : « Trois cent millions de personnes en mangent aux États-Unis et au Canada depuis 10 ans, et il n’y a jamais eu l’ombre d’un problème ». En outre, il rappelle que cette absence de nocivité pour la santé des OGM doit s'évaluer en comparaison aux risques avérés d'autres éléments présents dans les produits alimentaires : colorants, conservateurs ou pesticides.

Les OGM ont été également été accusés de favoriser les allergies.

Certains programmes d'OGM ont en effet été arrêtés pour des raisons d'allergie.

Les défenseurs des OGM soulignent également que certaines études plaident pour une certaines inocuité des OGM en termes d'allergies.

Aux États-Unis et au Canada Les autorisations de mise sur le marché des OGM par la FDA, l'EPA et l'USDA reposaient essentiellement sur l'établissement de l'équivalence en substance appelé principe d'équivalence en substance qui met en œuvre les méthodes permettant le dosage des différents constituants biochimiques présents dans les organismes GM comparativement aux témoins. Si des différences significatives apparaissent, alors des tests complémentaires sont alors réalisés. Cette philosophie se base entre autres sur le fait que le risque est considéré comme faible a priori, puisque les OGM ne sont que des cellules dans l'ADN desquelles un gène (une protéine) a été inséré, et que le mélange des caractéristiques génétiques de deux produits pour en obtenir un troisième existe depuis plus d'un millénaire (greffes de branches sur des plantes, par exemple).

La réglementation européenne prône une philosophie différente et demande ces tests pour toute mise sur le marché (tests de toxicité aiguë, sub-chronique et d'alimentarité).

Du fait des possibilités de dissémination non maîtrisée des gènes et des mélanges de semences dans les circuits d’approvisionnement-distribution, la culture de plantes OGM peut conduire à détecter la présence de transgènes dans des denrées où leur présence n'a pas été voulue par les producteurs. Dans l'Union européenne, des seuils de présence fortuite d'OGM sont prévus.

Jusqu'à récemment (date ?), les critères d’attribution des labels « produit issu de l’agriculture biologique » définis par la Commission européenne et la marque AB en France fixaient un seuil de 0 % de contenu OGM, ce qui rendait incompatible la labélisation de produits biologiques cultivés à proximité de cultures OGM, en raison de croisements accidentels. De tels déclassements ont déjà eu lieu au Canada, aux Etats-Unis et en Europe (cf. le cas de Kochko). Depuis le 31 décembre 2008, est entré en vigueur la législation adoptée en juin 2007 par les ministres européen de l'agriculture qui autorise la présence « fortuite ou techniquement inévitable » d'OGM à hauteur de 0,9% dans les produits bio. Au-delà de ce seuil, ces aliments devront être étiquetés comme contenant des OGM. En deçà, aucune indication au consommateur n'est prévue.. Néanmoins, des problèmes techniques d'étiquetages imposent que soit reportée au 1° juillet 2009 l'application de cette loi.

Selon le philosophe français François Ewald, proche du Medef, et le philosophe français Dominique Lecourt, les pays qui freinent ou bloquent la recherche sur les OGM prennent un retard technologique vis-à-vis des autres pays. Le non-développement des OGM entraîne le risque que les chercheurs, par exemple français et européens, émigrent vers d'autres pays (voir fuite des cerveaux).

L'économiste libérale Cécile Philippe de l'Institut économique Molinari juge dans son livre La terre est foutue que « les faucheurs d’OGM menacent le progrès de la science au nom d’une vision conservatrice de l’agriculture ». Selon elle, la lutte anti-OGM et la destruction de parcelles de plantation scientifique nuit à la recherche dans le secteur des biotechnologies, et constitue un handicap pour le développement de firmes de semences. Ce serait particulièrement le cas en France. Cette situation entraîne le risque que les chercheurs français et européens émigrent vers d'autres pays.

Le développement des OGM a entraîné une modification progressive du droit.

En haut



Agence française de sécurité sanitaire

Siège de l'AFFSA

Les Agences françaises de sécurité sanitaire (AFSS) sont des établissements publics français dont la mission principale est d’évaluer les risques sanitaires.

Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa), créée le 1er avril 1999, est un établissement public français implanté à Maisons-Alfort dans le Val-de-Marne dont la mission principale est d’évaluer les risques sanitaires et nutritionnels présentés par tous les aliments, y compris l’eau, qu’ils soient destinés à l’homme ou à l’animal, dans le but d’alerter les pouvoirs publics en cas de nécessité et plus largement d’informer le public.

Elle est, avec l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Afssaps) et l’Institut de veille sanitaire (InVS), l’un des trois établissements publics de l’État dont la création résulte de la loi du 1er juillet 1998 relative à la veille sanitaire et la surveillance des produits destinés à l’homme. Elle inclut l'ANMV (Agence nationale du médicament vétérinaire), établissement public administratif en charge des autorisations de mise sur le marché des médicaments vétérinaires, du contrôle des établissements pharmaceutiques vétérinaires et du contrôle de la qualité des médicaments vétérinaires.

Le but de cette création est de séparer l’évaluation scientifique, confiée à une agence indépendante, et les décisions politiques, parfois délicates à prendre, notamment lorsqu’elles impliquent des pays tiers, par exemple quand la France interdit l’importation de viande bovine aux hormones en provenance des États-Unis, ou de Grande Bretagne pour cause d’ESB. Cette création fait d’ailleurs suite à la crise de la vache folle.

L'Afssa est dirigée actuellement par Pascale Briand.

Selon Thierry Souccar, directeur de la rédaction du site lanutrition.fr, et Isabelle Robard, auteurs d'un ouvrage récent, près de 65 % des experts de l'Afssa ont des liens avec l'industrie, que tous ne déclarent pas. Dans l'édition de 2000 des Apports nutritionnels conseillés pour la population française, l'Afssa minimise le rôle délétère du sel, du sucre, des glucides raffinés et présente les laitages sous un jour favorable en dépit d'éléments scientifiques incitant à plus de prudence. Ces positions ont été vivement dénoncées par le chercheur Pierre Méneton (pour le sel) et par Thierry Souccar et Isabelle Robard (pour les sucres, les glucides raffinés et les laitages) qui y voient l'influence des lobbies agro-alimentaires.

Concernant l'avis publié par Afssa sur les risques liés à la présence de bisphénol A dans les biberons, le Canard Enchaîné du 19 novembre 2008 met en doute l'indépendance de l'Afssa en soulignant à nouveau le fait que de nombreux membres de son comité d’experts travaillent régulièrement avec l’industrie.

L’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Afssaps, parfois graphié AFSSaPS contrairement à l'usage), créée mars 1999, est un établissement public français dont la mission principale, héritée de l'Agence du médicament, est d’évaluer les risques sanitaires présentés par les médicaments. Sa mission a été élargie aux matières premières, dispositifs médicaux, dispositifs médicaux de diagnostic in vitro, produits biologiques d'origine humaine (produits sanguins labiles, organes, tissus, cellules, produits de thérapie génique et de thérapie cellulaire), produits thérapeutiques annexes, produits cosmétiques. Cette agence a été créée dans le but de garantir l'efficacité, la qualité et le bon usage de ces produits.

Elle est, avec l’Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa) et l’Institut de veille sanitaire (InVS), l’un des trois établissements publics de l’État dont la création résulte de la loi du 1er juillet 1998 relative à la veille sanitaire et la surveillance des produits destinés à l’homme.

Elle garantit, au travers de ses missions de sécurité sanitaire, l'efficacité, la qualité et le bon usage de tous les produits de santé destinés à l'homme.

Le directeur du conseil d'administration est François Chollet, le directeur du conseil scientifique est Alain Grimfeld.

L’Agence française de sécurité sanitaire de l'environnement et du travail ; (ancienne AFSSE devenue Afsset en 2005 avec élargissement des missions de l’Agence au champ de la santé au travail) est un établissement public administratif de l’État placé sous la tutelle des ministres chargés de la santé, de l’écologie et du travail implanté également à Maisons-Alfort.

L’Afsset coordonne l’expertise d'évaluation des risques liés aux produits chimiques, avec plus d’une vingtaine d'organismes partenaires disposant des capacités d’expertise dans ses domaines de compétence (INRS, INERIS, CSTB, INSERM, AFSSA... ). L'AFSSET est une Agence « tête de réseau », qui doit rassembler l'expertise en santé environnement et en santé au travail, aujourd’hui encore dispersée et hétérogène.

Suite à des propos publics tenus par le Présdent de l'Afsset en octobre 2005 au Sénat, mettant en cause l'indépendance de l'expertise que l'Agence a menée sur la téléphonie mobile, l'Inspection Générale de l'Environnement et celle des Affaires sociales ont remis un rapport extrêmement sévère dénonçant certains liens directs entretenus entre les scientifiques sollicités par l'Agence et les opérateurs de téléphonie mobile.

En haut



Encéphalopathie spongiforme bovine

Vache atteinte de l'ESB

L'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), aussi appelée maladie de la vache folle ou en anglais Bovine spongiform encephalopathy (BSE), est une infection dégénérative du système nerveux central des bovins. C'est une maladie mortelle, analogue à la tremblante des ovins et des caprins, causée par un agent d'un type non identifié à l'époque (ni virus, ni microbe), appelé prion.

Une épidémie d'ESB a touché le Royaume-Uni, et dans une moindre mesure quelques autres pays, entre 1986 et les années 2000, touchant plus de animaux. Cette épidémie trouve son origine dans l'utilisation dans l'alimentation des bovins de farines animales, obtenues à partir de parties non consommées des carcasses bovines et de cadavres d'animaux. L'épidémie a pris une tournure particulière quand les scientifiques se sont aperçus en 1996 de la possibilité de transmission de la maladie à l'homme par le biais de la consommation de produits carnés. La maladie a fait à ce jour 136 victimes, touchés par des symptômes proches de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, une maladie de même nature que l'ESB.

Diverses mesures ont été prises pour enrayer l'épidémie et préserver la santé humaine, comme l'interdiction d'utiliser les farines animales dans l'alimentation du bétail, le retrait de la consommation des produits considérés à risque, voire de certains animaux (animaux âgés de plus de 30 mois au Royaume-Uni), le dépistage de la maladie en abattoir et l'abattage systématique des troupeaux où un animal malade a été observé. Toutefois, cela n'a pas empêché la naissance d'une crise après que les médias se soient emparés de l'affaire et l'ait relayé devant le grand public. Cette crise était à la fois éthique, en faisant apparaître aux consommateurs certaines pratiques courantes en élevage qu'ils ignoraient comme l'utilisation des farines animales, et économique du fait de la chute de consommation de viande bovine et du coût des différentes mesures adoptées.

Aujourd'hui, l'épidémie est presque complètement enrayée, avec toutefois encore 37 cas au Royaume-Uni en 2008. D'autres cas humains pourraient néanmoins apparaître dans le futur car le temps d'incubation de la maladie peut être long. La crise de la vache folle laisse en héritage de nouvelles pratiques, à la fois dans l'alimentation du bétail avec l'interdiction de farines animales et dans la découpe et la consommation de la viande bovine avec le retrait de certaines parties de la carcasse à l'abattoir, mais aussi une traçabilité renforcée des animaux.

La maladie a été identifiée pour la première fois en Grande-Bretagne en 1986.

L’ESB affecte le cerveau et la moelle épinière des bovins. Elle provoque des lésions cérébrales qui se caractérisent par des altérations à allures spongieuses visibles au microscope optique, correspondant à des neurones qui se sont vacuolisés. Il y a une perte de neurones plus ou moins importantes, et une multiplication des astrocytes, des cellules du cerveau à fonction immunitaire. Les agents pathogènes s'amassent pour former des plaques amyloïdes caractéristiques, quoique moins présentes que pour d'autres encéphalopathies spongiformes transmissibles. Les symptômes extérieurs apparaissent généralement 4 à 5 ans après la contamination, et toujours sur des animaux de plus de 2 ans (entre 3 et 7 ans généralement). Ils se manifestent au début par une modification du comportement de l'animal, avec la possibilité de le voir donner des coups de pied, une appréhension, une hypersensibilité aux stimulations externes (bruit, toucher, éblouissement) et un isolement du reste du troupeau. L'animal atteint voit généralement sa production laitière et son poids décroître, alors que son appétit ne diminue pas. L'évolution peut durer d'une semaine à un an, des phases de stabilité se succédant. Au stade ultime d'évolution, l'animal à de véritables troubles de la locomotion. Il perd fréquemment l'équilibre et peut même ne plus pouvoir se relever. Du point de vue physiologique, on observe une brachycardie et une absence de fièvre. Tous ces symptômes ne permettent pas à coup sûr de détecter un cas d'ESB lorsqu'ils commencent à apparaître. En effet, les troubles locomoteurs, comme par exemple la tétanie d'herbage, sont fréquents chez les bovins, et le diagnostic de la maladie est donc difficile.

La nature réelle de l'agent infectieux fait débat. La théorie la plus commune est celle du prion, une protéine capable de se répliquer. Une théorie alternative est l'agent viral, qui expliquerait plus facilement la capacité de l’agent à générer de multiples souches. Le prion (PRoteinasceous Infectious ONly) est une sialoglycoprotéine de 253 acides aminés. Les sialoglycoprotéines interviennent normalement dans l’adhésion cellulaire. C'est une forme dite résistante de cette protéine qui est responsable de la maladie. Cette forme diffère de l'originale uniquement par sa conformation, qui la rend particulièrement hydrophobe, ce qui explique la formation des agrégats résistants aux protéases et l’accumulation de la protéine infectieuse dans la cellule. La protéine modifiée pénètre dans la cellule par endocytose ou par le biais du récepteur spécifique du prion normal, la protéine LRP (Laminin Receptor Protein), qui semble intervenir dans le processus puisque sa concentration augmente avec la contamination. Une fois la protéine anormale entrée dans la cellule, elle transforme les prions normaux en prions résistants. Les protéases n'étant plus capables de les détruire, ces protéines s'accumulent pour finir par provoquer la mort du neurone, et ainsi la formation de plaques amyloïdes. Comme le prion est une protéine, il n'a pas de métabolisme propre et il est donc résistant à la congélation, à la dessiccation et à la chaleur aux températures normales de cuisson, même celles atteintes pour la pasteurisation et la stérilisation En effet, le prion doit pour être détruit être chauffé à une température de 133°C pendant 20 minutes à 3 bars de pression. .

On ne sait pas réellement comment est apparu l'agent pathogène de l'ESB. Deux hypothèses sont largement soutenues. La première en date considère que la maladie provient d'une contamination interspécifique à partir d'une maladie proche, la tremblante du mouton. La possibilité de transmission interspécifique de la tremblante a été prouvée expérimentalement, mais les troubles cliniques et neuropathologiques associés à la maladie diffèrent de ceux de l'encéphalopathie spongiforme bovine. C'est ce constat qui a conduit à la formulation d'une seconde hypothèse, suivant laquelle la maladie est endémique à l'espèce bovine et très faiblement répandue avant qu'elle ne soit amplifiée au milieu des années 1980. La description dans une revue vétérinaire de 1883 d'un cas de tremblante chez un bovin est un argument utilisé par les de cette seconde théorie, bien que ce cas pourrait correspondre à une toute autre maladie maladie neurologique. De nombreuses autres théories plus ou moins crédibles s'immiscent régulièrement dans le débat. Ainsi, pour le professeur Roger Morris de l’Université Massey à Palmerston North (Nouvelle-Zélande), c'est l'introduction d'antilopes contaminées par une maladie proche dans des parcs anglais qui serait à l'origine de la maladie. Ces antilopes auraient en effet été réduites en farines pour l'alimentation du bétail après leur mort. Pour le chercheur scientifique John Williams, une pollution chimique aurait engendré une dispersion importante de méthyl-bromide, un produit mutagène, en 1963 dans le Kent. Le mutagène aurait engendré l'apparition de la protéine anormale du prion chez une vache et ainsi serait née la maladie. Vraisemblablement, on ne saura jamais avec certitude comment est apparu l'agent pathogène responsable de la maladie.

L'épidémie de la maladie de la vache folle prend certainement ses racines dans le recyclage des carcasses d'animaux par les équarrisseurs. Les parties d'os et de viande non utilisées dans l'alimentation humaine et les animaux morts ramassés en ferme, qui constituent les principaux déchets de l'industrie de la viande bovine, sont séparés des graisses par cuisson avant d'être réduits en poudre. Avant l'apparition des cas d'ESB, les farines animales ainsi obtenues étaient largement utilisées dans l'alimentation du bétail. En effet, elles sont à la fois riches en énergie et en protéines, et sont très bien digérées par les ruminants. Elles étaient donc très utilisées chez les bovins, et plus particulièrement chez les vaches laitières. C'est la consommation par les bovins de farines animales issues de tissus calcinés provenant de bovins ou d'ovins (suivant l'hypothèse retenue), comme la cervelle et la moelle épinière, et contaminés par l'agent de l’ESB qui est responsable de l'apparition de l'épidémie. Initialement, le processus de fabrication des farines utilisait des hautes températures de stérilisation et une étape d'extraction des graisses par solvants organiques qui permettaient, sans que personne ne le soupçonne, de détruire le prion. Mais en 1981, les températures de stérilisation ont été abaissées et l'étape d'extraction des graisses par solvants a été éliminée. Ces modifications dans le protocole avaient autant vocation à améliorer la rentabilité économique en diminuant les coûts et préservant les protéines contenus dans les farines, qu'à limiter les risques d’accidents du travail liés à la manipulation du solvant par le personnel des usines. Cette modification des pratiques semble être à l'origine de l'épidémie. Le prion était recyclé dans les farines animales avant qu'il soit distribué à large échelle dans les aliments du bétail, et que les animaux contaminés ne soient à leur tour abattus et réduits en farines pour continuer à amplifier le phénomène.

On soupçonne également l'existence d'une voie de contamination mère-veau, qui pourrait représenter jusqu'à 10% des cas.

Pour expliquer la rémanence de l'épidémie après que des mesures draconiennes soient prises, les scientifiques cherchent une éventuelle troisième voie de contamination qui n'est aujourd'hui toujours pas trouvée. Parmi les rares hypothèses crédibles on recense la contamination par le biais d'acariens du fourrage, phénomène qui été observé une fois pour la tremblante du mouton. Cette hypothèse, comme toutes celles qui mettent en jeu un agent de transmission extérieur, est peu vraisemblable car seul le système nerveux central est contaminant chez les bovins et le prion n’est pas excrété par les vaches malades. D’autres hypothèses ont fait état d’une contamination par l’eau polluées par les centres d’équarrissage ou par le sol où a été épandu des matières fertilisantes à base de farines animales, sans aucune preuve tangible.

L’encéphalopathie spongiforme bovine fait son apparition au Royaume-Uni en novembre 1986, lorsque le laboratoire vétérinaire central britannique découvre dans un élevage du Surrey une vache présentant des symptômes neurologiques atypiques. Les examens de ses tissus nerveux révèlent une vacuolisation de certains neurones formant des lésions caractéristiques de la tremblante du mouton. Les chercheurs concluent alors à l'existence d'une nouvelle forme d’encéphalopathie subaiguë spongiforme transmissible (ESST), infectant les bovins. C'est ainsi que nait l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), également connue sous le nom de maladie de la « vache folle ».

Le nombre de cas, d’abord faible à la fin de l'année 1986, augmente rapidement. On compte 50 cas par semaine au milieu de l'année 1988, puis 80 cas par semaine en octobre de la même année. Le rythme hebdomadaire continue à s'élever, pour atteindre les 200 cas hebdomadaires à la fin de l'année 1989, 300 en 1990, jusqu'à atteindre un pic en 1992 et 1993 avec plus de 700 nouveaux cas par semaines et 37 280 animaux malades pour la seule année 1992. Après 1993 l'épidémie a commencé à régresser rapidement. Toutefois, 20 ans plus tard, la maladie n'a toujours pas complètement disparue sur le territoire britannique : 67 cas ont été recensés en 2007 et 37 en 2008. Au total, ce ne sont pas moins de animaux qui ont contracté la maladie au Royaume-Uni.

Dans l'ensemble des pays hors Grande-Bretagne le maximum de cas a été enregistré en 2001 (1 013 cas) et 2002 (1 005 cas). Au cours des neuf premiers mois de 2004, 377 cas ont encore été déclarés.

Plusieurs hypothèses expliquent la diffusion de la maladie en dehors du Royaume-Uni. Tout d'abord, les farines animales fabriquées au Royaume-Uni et susceptibles d'être contaminées par le prion ont été exportées dans le monde entier. Ainsi, la France, l'Irlande, la Belgique, l'Allemagne, et plus tardivement le Danemark, la Finlande, l'Israël, l'Indonésie, l'Inde et dans de plus faibles proportions l'Islande et le Japon. L'exportation d'animaux vivants, éventuellement porteurs sains de la maladie, est également une source de contamination suspectée. En effet, ces animaux entrent par la suite dans la fabrication des farines animales locales et génèrent de nouvelles contaminations.

Au Canada il a suffi d'un seul cas en Alberta pour que les clients les plus importants, les États-Unis et le Japon, prennent des mesures de boycott très sévères.

L'incidence directe de cette maladie, malgré son côté spectaculaire et l'élimination systématique d'un troupeau où une bête est diagnostiquée, est restée relativement faible, puisque, même en Grande-Bretagne, elle n'a pas dépassé annuellement 3 % du cheptel.

Le 28 janvier 2005, le ministère français de l'agriculture annonce le premier cas d'ESB chez une chèvre d'élevage.

La maladie touche principalement les vaches laitières.

Il existe une forme d'encéphalopathie spongiforme subaiguë transmissible spécifique à l'homme, connue sous le nom de maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) qui est une dégénérescence du système nerveux central caractérisée par l'accumulation d'un prion. La période d'incubation se compte en années, voire en décennies avant qu'apparaissent des troubles de l'équilibre et de la sensibilité, puis une démence. L'issue est systématiquement fatale à échéance d'approximativement un an. Cette maladie a plusieurs causes : la plupart des cas sont dits sporadiques, car l'origine est inconnue. Il existe également une transmission héréditaire (10 % des cas) et des contaminations iatrogéniques (c'est-à-dire dues à un processus opératoire) liées à l'utilisation d'hormone (comme dans l'affaire de l'hormone de croissance en France) ou de greffes de tissus cérébraux (dure mère) issus de cadavres de malades, ou encore par l'utilisation d'instruments de chirurgie mal décontaminés (électrodes).

En 1996, une deux britanniques habitants au nord de Londres moururent d'une maladie qui semblaient être à première vue la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Toutefois, Stephen Churchill et Nina Sinnott, qui avaient respectivement 19 et 25 ans, étaient anormalement jeunes pour contracter cette maladie qui touche exclusivement les personnes âgées. C'est cela qui mit les chercheurs sur la voie d'une nouvelle maladie, notée nvMCJ, pour « nouveau variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob ». Rapidement, un lien est soupçonné entre l'ESB, maladie animale et la nouvelle variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, maladie humaine. Ce lien a été démontré en laboratoire en comparant les plaques amyloïdes présents dans le cerveau de singes auxquels on avait inoculé la maladie et celles des jeunes gens morts de la maladie, qui se sont révélées strictement identiques. La forme humaine de l'ESB ressemble sous ses grands traits à la maladie de Creutzfeldt-Jakob, mais s'en distingue par quelques différences cliniques et anatomiques. Ainsi, elle affecte des patients plus jeunes (âge moyen de 29 ans, contre 65 ans pour la maladie classique) et a une évolution relativement plus longue (médiane de 14 mois au lieu de 4,5 mois). Les premiers symptômes sont des troubles neuropsychiatriques, parfois suivis d'une dépression brutale ou d'une profonde anxiété. Le malade est fatigué, a des douleurs parfois importantes. Au bout de quelques temps dans l'évolution de la maladie, qui n'est pas continue dans le temps et peut connaître des périodes de stabilité relative, les troubles neurologiques se font plus pressant. Le malade perd la mémoire et le sens de l’orientation et son comportement devient anormale. Puis, il ne parvient plus à coordonner ses mouvements qui sont brusques et parfois involontaires. Il finit par décéder de la maladie. La maladie peut être transmise à l'homme s'il consomme de la viande ou des tissus issues d'animaux contaminés. Après l'ingestion du prion, celui-ci pénètre dans les formations lymphoïdes des intestins, notamment les plaques de Peyer, dans lesquelles il peut se répliquer. Il progresse ensuite dans les nerfs au rythme d’un millimètre par jour, pour finalement atteindre la moelle épinière puis le cerveau où il provoque des lésions caractéristiques. Toutefois, certains paramètres de l'infection restes mal connus, comme la dose infectieuse, la durée d'incubation chez l'homme et la manière avec laquelle le prion pénètre dans les nerfs.

À la fin du mois d’août 2001, on avait répertorié 106 cas en Grande-Bretagne, 1 cas en Irlande, 1 cas probable à Hongkong et 4 cas en France.

Lors de l'apparition de la maladie, on lui a souvent donné une origine ovine du fait de sa ressemblance avec la tremblante du mouton. Aujourd'hui, cette hypothèse a perdu un peu de son crédit. Toutefois, si on ne connait pas l'origine exacte de la maladie, il reste certain qu'elle a une forte propension a traverser la barrière de l'espèce. Dés mai 1990, l'épidémie s'étend aux félidés avec la mort d'un chat domestique victime de la maladie, probablement contaminé par la nourriture, les aliments pour chats étant très souvent fabriqués à partir d'abats de bovins. L’ESB a contaminé des antilopes et d’autres ruminants sauvages dans les zoos britanniques, ainsi qu’un certain nombre de carnivores : lions, tigres, pumas, guépards. Elle est également facilement transmissible à d'autres espèces bovidés suavages comme le bison. On a pu expérimentalement constater la transmission possible à d'autres mammifères, dont la souris, le porc et certains singes, en recourant toutefois à des méthodes très invasives (injection dans le cerveau).

Il existe différentes ESST qui touchent d'autres ruminants, sans qu'aucun lien direct soit prouvé avec l'ESB. Parmi ces maladies, on compte notamment la tremblante du mouton, qui touche les petits ruminants. Aucun cas de transmission de cette maladie à l'homme n'a jamais été répertorié. La cachexie chronique/Chronic Wasting Disease (CWD) fait également partie de la famille des ESST. Elle affecte principalement les États-Unis et dans une moindre mesure, le Canada. Cette maladie à prions décime, que ce soit en fermes d'élevage ou dans la nature, les cervidés qui présentent les mêmes symptômes que les bovidés atteints de la maladie de la vache folle, mais avec une maladie conduisant plus rapidement à la mort. Le ministère de l'agriculture des États-Unis (USDA) a organisé de gigantesques battues, requérant l'aide de chasseurs, dans le but d'éradiquer ce mal (10.000 cervidés abattus et incinérés au Colorado en 2004), qui se révèle incontrôlable. Plusieurs chasseurs ont été atteints de la maladie de Creutzfeldt-Jakob, mais le gouvernement américain se refuse à faire un lien avec la « maladie du cerf fou », tout comme avec les récents cas de maladie de la vache folle découverts aux États-Unis (deux) en 2004-05 ou au Canada.

L'Agence française de sécurité sanitaire des aliments (AFSSA) a publié en mars 2005 un avis confirmant définitivement le risque d'ESB chez les petits ruminants (chèvres et moutons). Chez ces deux espèces, le risque de transmission à l'homme peut être plus élevé, car, outre la viande, le lait peut être contaminé. L'Afssa juge insuffisantes les mesures de précaution prises ; le lait des troupeaux suspects n'étant pas testé, et une partie seulement des cadavres d'animaux suspects faisant l'objet de recherches sur les prions.

Par contre, un certain nombre d'espèces semblent insensibles à la maladie. C'est notamment le cas des oiseaux, qui ne souffrent d'ailleurs d'aucune ESST, certainement du fait de leur courte durée de vie. Le chien, le lapin, le cheval et le poisson ne sont pas non plus concernés par ce type de maladies neurologiques.

Il n'existe aucun traitement curatif contre la maladie de la vache folle. Les moyens utilisés pour enrayer l'épizootie sont donc exclusivement en des mesures préventives, d'autant plus sévères depuis que l'on sait que la santé humaine est en jeu. Afin de mieux connaître la maladie et prendre les mesures adaptées, le gouvernement britannique créé en 1988 le Spongiform Encephalopthy Advisory Committee (SEAC) dirigé par le professeur Southwood. Ce comité consultatif jouera un grand rôle dans les différentes mesures prises au Royaume-Uni pour enrayer la maladie.

Dès juillet 1988, le Royaume-Uni prend la décision d'interdire l'utilisation de protéines animales dans la fabrication d'aliments pour les bovins, suivie rapidement par les autres pays concernés, comme la France en 1990. Le Royaume-Uni prend à plusieurs reprises des mesures plus sévères à ce sujet, interdisant l'utilisation de farines animales dans les engrais en 1991, élargissant l'interdiction aux autres ruminants (1994 pour la France), puis interdisant l'utilisation de matériaux à risque (cervelle, moelle épinière,...) pour la fabrication des farines animales (juin 1996 pour la France) en octobre 1990 (août 1996 en France) et prohibant leur consommation par les autres espèces en août 1996 (novembre 2000 pour la France),.

Malgré toutes ces précautions, des nouveaux cas continus à être découverts, notamment au Royaume-Uni avec cas recensés après l'interdiction de 1990, et 18 cas après l'interdiction complète de 1996. De même, en France, 752 cas d’ESB ont été découverts sur des animaux nés après la mise en place de l’interdiction des farines animales dans l’alimentation des bovins en 1990. Ces cas, nommés NAIF (Nés Après l’Interdiction des Farines animales), ont soulevé des interrogations sur le respect des règles instaurées et une éventuelle troisième voie de contamination. Des enquêtes approfondies menées par la Brigade d’Enquêtes Vétérinaires et Sanitaires (Direction Générale de l’Alimentation, DGAL) ont finalement montré que les aliments pour bovins pouvaient être contaminés par les aliments destinés aux monogastriques pour lesquels les farines de viande et d’os étaient encore autorisées. Ces contaminations croisées ont pu se produire lors de la fabrication de ces aliments en usine, mais aussi lors du transport ou même en exploitation. Malgré le renforcement des mesures en juin 1996, quelques cas ont continué à apparaître, appelés super NAIF. Ceux-ci peuvent s’expliquer par l’importation en France de farines animales issues de pays qui se croyaient à l’abri de la maladie alors qu’ils étaient d’ores et déjà contaminés, ou par l’utilisation de graisses animales dans les aliments ou les lactoremplaceurs jusqu’en 2000.

On peut reprocher au Royaume-Uni d'avoir continué et même accru les exportations de ses farines animales dans le monde entier après l'interdiction de les distribuer aux ruminants de 1988. Ainsi, en 1989, la France a importé 16 000 tonnes de farines animales susceptibles d'être contaminées par l'ESB avant que ces importations ne soient interdites par le gouvernement français. Bien qu'à partir de 1990 les matériaux à risques étaient retirés de la fabrication des farines anglaises, elles comportaient toujours un danger potentiel. Toutes ces exportations sont probablement responsables de la diffusion de la maladie à travers le monde.

Depuis 2008, Bruxelles étudierait, sous la pression des éleveurs et filières, suite à l'augmentation des prix des aliments du bétail (150 % d'augmentation pour le blé, et 100 % pour le soja) de réintroduire, non pas les farines produites à partir de sous-produits issus de ruminants, mais celles produites avec des restes de porcs, de volailles et de poissons, à certaines conditions : « Il s'agirait de protéines extraites exclusivement de morceaux inutilisables mais aptes à la consommation humaine », selon Nicolas Douzin, directeur de la Fédération nationale (France) de l'industrie et du commerce en gros des viandes.

À partir de 1989, certains tissus et organes d’origine bovine considérés comme potentiellement dangereux pour l’homme sont interdits à la vente au Royaume-Uni sur avis du comité Southwood. Ils sont retirés à l'abattoir (seul la colonne vertébrale peut être retirée à l'atelier de découpe ou à la boucherie) avant d'être incinérés. À l'origine, les produits concernés sont la colonne vertébrale, la cervelle, les yeux, les amygdales, la moelle épinière et la rate. Cette prérogative est étendue à l’Irlande du nord et à l’Écosse le 30 janvier 1990, et les différents pays d'Europe adopteront des décisions similaires, comme par exemple la France en 1996. Comme pour les farines animales, on peut regretter que le Royaume-Uni ait continué à exporter ses abats à risque entre la date de l'interdiction et l'embargo décréter sur ses produits par la France, suivie de l'Union Européenne, début 1990.

Au fil du temps, la liste des produits interdits à la consommation a été révisée et allongée à plusieurs reprises avec l'avancée des connaissances. Ainsi, le thymus, ou ris de veau, a été ajouté en. En juin 2000 l'iléon est ajouté à la liste des produits interdits en France, suivi en octobre 2000 par le reste des intestins. Ils étaient notamment utilisés pour enrober certaines charcuteries comme les andouilles, les andouillettes, les cervelas et les saucissons et comportaient des risques du fait de la présence de tissus lymphoïdes potentiellement contaminés par l'ESB. L’amélioration des connaissances a également permis de fixer un âge limite plus précisément. Ainsi, la France décide en septembre 1996 de ne retirer le système nerveux central que pour des bovins de plus de 6 mois, puis pour des bovins de plus de 12 mois à partir de 2000, puisque cette partie du corps ne devient contaminante qu’après une lente évolution de la maladie. Dans le même temps, toute condition d’âge est enlevée concernant le retrait de la rate, des amygdales, du thymus et de l’intestin qui peuvent être infectés précocement. En 1996, on a étendu la législation aux ovins et caprins, susceptibles de contracter la maladie.

En avril 1996, suite à l'apparition de la variante humaine de la maladie, le gouvernement britannique décide d’interdire la consommation de viande issue des bovins âgés de plus de 30 mois.

Les graisses animales sont autorisées dans l'alimentation humaine, à condition d'être traitées après prélèvement par ultrafiltration et stérilisation à 133°C pendant 20 minutes.

Après une longue hésitation, la communauté européenne décrète en 1996 l'embargo sur la viande provenant de Grande-Bretagne. Cet embargo est étendu à d'autres produits animaux comme le suif ou la gélatine. L’Union Européenne lève en 1999 l’interdiction pour la viande sous conditions : est par exemple acceptée la viande désossée provenant de bœufs élevés dans des exploitations indemnes d’ESB et âgés de moins de 30 mois lors de l’abattage. Malgré cet embargo, de la viande anglaise continue à être exportée vers l'Europe, notamment du fait de l'insuffisance des contrôles réalisées par le gouvernement britannique. La Commission européenne sanctionne d'ailleurs financièrement le Royaume-Uni en 1999 pour la défaillance de ses contrôles en lui infligeant une amende de 32,7 millions d’euros.

Toutefois, un pays maintien le blocage sur la viande anglaise : la France, motivée par les études de l'Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa) qui considérait que les garanties offertes par le Royaume-Uni étaient insuffisantes. Les britanniques expriment rapidement leur mécontentement, et répondent en refusant divers produits français. Devant l'entêtement de la France à adopter le principe de précaution, l'affaire arrive devant la Cour de justice européenne. En décembre 2001, celle-ci juge que les torts étaient partagés : la France aurait dû manifester son désaccord plus tôt, mais il est vrai que les mesures prises par la Commission européenne ne garantissaient pas, à l’époque, une traçabilité suffisante des produits britanniques. Finalement, en septembre 2002, la France lève son embargo suite à un avis positif de l'Afssa.

L'ESB est soumise à déclaration obligatoire dés juin 1988 au Royaume-Uni. La France a choisi d'adopter un contrôle systématique des animaux abattus à plus de 24 mois, âge auquel il est possible de détecter la maladie le plus précocement. La détection de la maladie dans les tissus précède de 6 mois les premiers symptômes cliniques et est complémentaire de la simple surveillance clinique des animaux. La surveillance clinique reste toutefois obligatoire pour tous les bovins entrant à l'abattoir, et à même été renforcé en 2000 avec le recrutement et l'affectation de personnels vétérinaires supplémentaires en abattoir.

En abattoir bovin, les cas d'ESB sont recherchés par un prélèvement de l'obex, un petit morceau du bulbe rachidien caché par le cervelet du bovin, en forme de V. Le prélèvement est ensuite analysé en laboratoire grâce à un test immunologique du type ELISA. Le laboratoire prélève la partie droite du V, qui servira au test rapide.

Une fois les résultats connus, les carcasses probablement contaminées (le test peut se révéler positif, mais des faux-positifs peuvent avoir lieu) par le prion sont écartées du circuit alimentaire humain et animal, ainsi que ses co-produits (abats, suifs, cuir, etc.). En France, un second test de confirmation a lieu à Lyon dans un laboratoire spécialisé grâce à la partie restante de l'obex. La lecture de ce second test est possible au bout d'une semaine. Cependant, les carcasses de bovins ne pouvant pas rester dans les frigos pendant ce temps pour des raisons d'hygiène, les carcasses sont détruites avant l'obtention des résultats. Les organes à risques ou matières à risques spécifiés (MRS) sont récupérés pour être détruits (moelle épinière, intestins, le cerveau et les yeux). La destruction des carcasses est prise en charge par l'inter-profession, mais le manque à gagner dû à la destruction des MRS est important pour l'abattoir (environ 600€ la tonne).

Les veaux ne font pas l'objet de recherche de l'ESB, cependant certains organes à risques sont détruits (les intestins). Pour limiter le développement de la maladie, plusieurs pays décident d'abattre systématiquement les troupeaux dans lesquels une bête est atteinte.

Alors que l'on connaît encore mal la façon dont se transmet la maladie, la principale mesure phophylactique adoptée lorsqu'un animal est susceptible d'être porteur de la maladie est l'abattage. Suite à l'interdiction de consommer les bovins de plus de 30 mois (âge auquel les animaux sont susceptibles de développer la maladie), le gouvernement britannique lance un programme d’abattage de ces animaux (à l'exception des reproducteurs bien sûr) avec indemnisation des éleveurs. À la fin de l’année 1998, ce sont plus de 2,4 millions de bovins qui ont été abattus au Royaume-Uni. En août 1996, le Royaume-Uni décide de mieux identifier les bovins nés après le 1er juillet 1996 par un système de passeport qui permet d'engager une campagne d'abattage sélectif des descendants des animaux atteints de l’ESB.

En France, la détection d’un cas en abattoir et sa confirmation à Lyon est rapidement suivi par la recherche de l’élevage d’origine de l’animal, permise par la traçabilité de ces animaux. Le troupeau d’origine, ainsi que ceux de tous les élevages dans lesquels l’animal a pu séjourner, sont par la suite intégralement abattus. Les éleveurs concerné touchent une indemnisation de la part de l’État. Toutefois, cette pratique a été développée à un moment ou on connaissait mal la maladie et ses modalités de transmission au sein d’un troupeau, et est celle que l'on utilise pour les maladies très contagieuses, ce qui n'est pas le cas de l'ESB. Son unique avantage et qu'elle permet de rassurer le consommateur par son côté radical et impressionnant, mais elle cause un grand tort aux éleveurs, qui ont parfois mis très longtemps à constituer la génétique de leur troupeau, et est onéreuse. C'est pourquoi elle fut par la suite remise en cause, notamment en Suisse où elle laissa place à un abattage sélectif en 1999, puis en France par la confédération paysanne qui obtient une première réforme début 2002. À compter de cette date, en cas d’apparition de l’ESB dans une ferme, les animaux nés après le 1er janvier 2002 sont épargnés. Depuis décembre 2002, l’abattage systématique a été remplacé par un abattage plus sélectif : seuls les animaux du même âge que le bovin malade sont abattus.

La traçabilité est la capacité de retrouver l’origine d’une pièce de viande afin de poursuivre deux objectifs : la prévention des risques alimentaires avec la possibilité de retirer de la vente des lots de viande suspectés a posteriori de présenter un risque pour le consommateur, et l’information des consommateurs en indiquant la provenance exacte des produits qu’ils achètent.

Suite à la crise de la vache folle, les mesures prises concernant l’identification et la traçabilité des animaux au niveau européen ont permis à la filière d’améliorer largement les pratiques dans ce domaine. Ainsi, les boucles, déjà obligatoires en France depuis 1978, doivent depuis 1997 être apposée dans les 48 heures qui suivent la naissance, et à chaque oreilles. Dans la semaine qui suit la naissance, l’éleveur doit reporter à l’établissement départemental de l’élevage (EDE) la naissance du veau, son type racial et l’identité de sa mère. C’est surtout dans les ateliers de découpe et les abattoirs que la traçabilité apparaît comme une nouveauté. Tous les intermédiaires de la filière bovine doivent pouvoir assurer le suivi des produits de manière à pouvoir retrouver l’animal auquel appartient le chaque produit final. Ainsi, depuis 1999, le numéro de tuerie doit être inscrit à l’encre alimentaire sur les carcasses, demi-carcasses, quartiers et découpes de gros avec os dans les abattoirs. La réglementation concernant l’étiquetage des produits a également été rendue plus stricte. À partir de 2000, l’étiquette des viandes bovines en Europe doit obligatoirement faire figurer un numéro ou code de référence assurant le lien entre le produit et l’animal dont il est issu, le pays d’abattage et le numéro d’agrément de l’abattoir, le pays de découpage et le numéro d’agrément de l’atelier de découpe.

Du point de vue de la traçabilité, la France est globalement en avance sur l’Europe, et a une législation encore plus contraignantes. Dés 1997 et dans l’optique de rassurer les consommateurs, la France rend obligatoire l’apposition sur les étiquettes des viandes bovines la mention « VBF », attestant qu’un produit est issu d’un bovin né, élevé et abattu en France, le type racial de l’animal (race laitière, race à viande, ou race mixte) et sa catégorie (taureau, bœuf, jeune bovin, génisse, vache) .

Le gouvernement britannique décide le 20 octobre 2000 de retirer un vaccin anti-polio fabriqué avec des tissus bovins susceptibles d'être contaminés par l'ESB. Ce produit, nommé Medeva et distribué à des milliers d'enfants, pouvait présenter des risques de transmission du nouveau variant de la maladie de Creutzfeld-Jakob.

La transfusion sanguine est elle aussi suspecter de permettre la transmission de la maladie. C'est pourquoi le Canada a décidé en août 1999, d'exclure du don de sang toute personne ayant séjourné six mois ou plus au Royaume-Uni entre 1980 et 1996, et étend en août 2000 cette décision aux résidents de la France sur la même période. Les États-Unis prennent des mesures similaires. Pour sa part, la France interdit au don du sang les personnes ayant vécu 6 mois ou plus au Royaume-Uni pendant la période de la vache folle. Ces craintes s'appuient sur des expérimentations menée sur des ovins qui ont démontré que la maladie pouvait se transmettre par transfusion sanguine, et se sont ensuite largement confirmées avec la publication en 2004 et 2006 d'études portant sur 3 patients anglais décédés du nouveau variant de la MCJ après avoir reçu des transfusions provenant de personnes ayant elles-mêmes développé la maladie après leur don du sang.

Les mesures de lutte contre ESB ont un coût importé qui est supporté à la fois par les consommateurs et par l’État. Les trois postes de dépenses sont la prévention, la mise en évidence des cas et l’éradication. Les mesures de prévention consistent à retirer les Matériels à Risque Spécifiés (MRS), à éliminer les déchets par le circuit à bas risque et à ramasser et détruire les MRS et cadavres par le circuit à haut risque. Ces mesures représentent un coût de 560 millions d'€ par an, soit 67 % du coût total de la lutte. Les mesures de surveillance engendrent un coût par la formation des membres du réseau à la détection des cas cliniques, le traitement administratif des cas suspects, les visites et dans une petite proportion l'indemnisation des éleveurs. Le coût total annuel des mesures de surveillance s’élève à 185 millions d’€ soit 21.5 % du coût total des mesures de lutte contre l’ESB. Enfin, l’éradication systématique des troupeaux dans lesquels un cas d'ESB a été identifié représente 12.5 % du coût total de la lutte, c’est-à-dire 105 millions d’€. Ainsi, le coût total annuel des mesures de lutte contre l’ESB en France pendant la période de crise s’élève à 850 millions d’€.

Au Royaume-Uni, les frais engendrés par l'épizootie sont impressionnants. Entre 1986 et 1996, ce sont 288 millions de livres sterling d'argent public qui sont alloués à la recherche et aux plans de compensation des acteurs de la filière par le gouvernement britannique.

Dès que les médias s'emparent de l'affaire et que le public découvre le problème, une violente crise éclate. Cette crise est avant tout une crise symbolique : le public découvre que dans les élevages, les vaches ne mangent pas que de l'herbe et des végétaux, mais aussi des compléments alimentaires d'origine minérale, de synthèse, ou animale. Le public a dés lors appliquer, à son échelle, le principe de précaution, entraînant une chute de la consommation de viande bovine et ainsi la transition d’une crise sociale à une crise économique. Les gesticulations prophylactiques des autorités, très médiatisées et très impressionnantes, comme l’abattage de troupeau entier, loin de rassurer, contribuent à l'inquiétude, tandis que les exhortations des responsables politiques à garder son sang-froid et ne pas se priver de viande restent par comparaison sans impact.

Les médias ont joué un rôle important dans le déclenchement de cette crise sociale. Depuis la fin de l’année 1995, le nombre croissant de cas inexpliqués de la maladie de Creutzfeldt-Jakob suscite les interrogations des scientifiques et une inquiétude croissante dans l’opinion publique au Royaume-Uni. La presse se fait alors le relais des inquiétudes de l’opinion public, mettant en garde contre la consommation de viande de bœuf et montrant clairement une volonté d’outrepasser le climat de rétention instauré par les politiques. C’est dans ce but que l'édition du Mirror du 20 mars 1996 annonce la déclaration officielle, que doit faire le secrétaire d'État, Stephen Dorell, le soir-même sur le lien potentiel entre l'ESB et la MC-J, d'autre part. Ce fait lance réellement la crise. Au printemps 1996, l’ESB est citée régulièrement dans la première partie des journaux télévisés, et fait les grands titres des magazines : « Alimentation : tous les dangers cachés » (L'Événement, avril 1996) ; « Alerte à la bouffe folle » (Le Nouvel Observateur, avril 1996) ; « Peut-on encore manger de la viande ? » (60 millions de consommateurs, mai 1996) ; « Jusqu'où ira le poison anglais ? » (La Vie, juin 1996) ; « Vaches folles : la part des risques, la part des imprudences » (Le Point, juin 1996).

Une seconde crise éclate en France en octobre 2000, lorsqu’un animal suspect est arrêté à l'entrée de l'abattoir de la SOVIBA. La viande issue des animaux du même troupeau abattus la semaine précédente est immédiatement rappelée sur décision du distributeur Carrefour, appliquant, selon ses propres termes, un « principe de précaution extrême ». À nouveau, les médias s’emparent de l’affaire et la crise s’emballe.

On reproche souvent aux médias le manque de recul qu’ils ont eu vis à vis des évènements, et l’emballement médiatique auquel a été sujet cette affaire.

Par précaution, les consommateurs achètent moins de viande bovine, ce qui entraîne la chute du marché. Alors qu'en 1995, la consommation de viande bovine par habitant s'élevait en France à 27,7 kilos , les achats connaîtront une baisse d'environ 15 % en 1996, atteignant 25 % (45% pour les abats) après l'annonce de la transmissibilité de l'ESB à d'autres espèces. Les viandes de volailles ont profité de la crise, enregistrant des hausses qui ont atteint 25 % pour le poulet et jusqu'à 33% pour la pintade.

Les producteurs de charcuterie qui utilisaient des intestins de bovins ont trouvé diverses alternatives : boyaux synthétiques, issus d’autres espèces comme le porc, le mouton ou le cheval ou en provenance de bovins importés de pays indemnes de la maladie.

Face à l'ampleur de la crise qui touche la filière, le gouvernement français a pris diverses mesures pour soutenir les acteurs de la filière et leur permettre de passer cette période difficile. Les professionnels de la filière bovine (négociants, abatteurs, tripiers, ateliers de découpe) bénéficient de procédures de report des charges sociales et fiscales. Des prêts bonifiés à un taux de 2,5 % par an peuvent être accordés aux entreprises de l'aval de la filière. De plus, on créé un fond de restructuration et de reconversion pour le secteur de la triperie et les petites et moyennes entreprises de la filière à l'amont de la distribution finale. Il est doté d'un crédit de 9 M€ et est géré par l'OFIVAL (Office National Interprofessionnel des Viandes, de l’élevage et de l’Aviculture), et il permet d'accompagner le regroupement d'entreprises, la reconversion de certaines d'entre-elles, voire la cessation d'activité dans certains cas difficiles. Suite à la décision du conseil européen de Florence du 25 juin 1996, la France obtient une enveloppe de crédits communautaires de 215M€ pour aider ses éleveurs, qui permet notamment une augmentation des primes aux bovins mâles et au maintien des troupeaux de vaches allaitantes. Des primes complémentaires sont distribuées au niveau départemental, et la trésorerie des éleveurs est allégée par des prises en charge d'intérêts et de reports de cotisation sociale et de remboursements.

Les embargos commerciaux ont eu un fort impact sur les pays concernés. C'est en premier lieu le Royaume-Uni qui a souffert de l'embargo des autres pays d'Europe vers lesquels ils exportent une quantité importante de viande bovine. Mais ailleurs dans le monde des embargos ont été mis en place. Ainsi, il a suffit d'un seul cas aux Etats-Unis en 2003 pour que la plupart des pays asiatiques prennent immédiatement des mesures commerciales vis à vis de la viande bovine américaine, comme notamment le Japon qui représente un tiers des exportations américaines.

L'utilisation des farines animales dans l'alimentation des animaux d'élevage n'est pas un fait nouveau. Dés la fin du XIXe siècle elles sont utilisées aux États-Unis, et arrivent en France au début du XXe siècle, mais c'est au cours de la seconde moitié du XXe siècle, et notamment dans les années 1970, que leur utilisation s'est vulgarisée. Elles ont l'avantage d'être riches en protéines, et que ces protéines sont peu dégradées par les micro-organismes du rumen des ruminants. Elles apportent donc des acides aminés indispensables (lysine et méthionine) qui sont un complément utile pour les vaches laitières à forte production. Elles apportent également en quantité du phosphore et du calcium. Cet intérêt nutritionnel ne suffit pas à lui tout seul à justifier l'utilisation des farines animales dans l'alimentation. En effet, des solutions alternatives existent, comme notamment les tourteaux de soja et de colza qui peuvent être tannés pour que leurs protéines ne soit pas dégradées par les micro-organismes du rumen. Les farines animales étaient également un ingrédient peu coûteux des aliments et permettaient de "recycler" certains déchets de l'activité d'élevage. Mais le principal intérêt des farines animales pour les éleveurs européens était de compenser leur large déficit en plantes oléo-protéagineuses tels que le soja, le tournesol ou le colza, qui sont indispensables pour apporter aux animaux les quantités de protéines nécessaires à leur bon développement. Ces plantes sont peu cultivées en Europe, qui est largement dépendante des producteurs d'Amérique du sud et des États-Unis. L'utilisation des farines limitait un peu cette dépendance. Celle-ci s'est accrue dans la seconde partie du XXe siècle du fait du développement des élevages hors-sol et des accords commerciaux mondiaux qui permettaient aux européens de soutenir financièrement leur grain en contrepartie de l'ouverture de leurs frontières aux oléo-protéagineux étrangers.

Suite à la crise de la vache folle, l'incorporation de farines animales (à l'exception des farines de poissons et leurs dérivés sous certaines conditions) et de la majorité des graisses animales dans l'alimentation des espèces animales a été abrogée. Cela a provoqué des changements majeurs dans les pratiques d'alimentation des éleveurs européens. L'arrêt de l'utilisation des graisses animales a notamment des répercussions sur la qualité technologique des aliments concentrés. En effet, elles servaient de liant pour les granulés et leur absence augmente la friabilité de ces granulés, et modifie également d'autres caractéristiques physiques comme leur dureté ou leur couleur, modifiant ainsi l'appétence de l'aliment et donc le comportement alimentaire des animaux. Ces graisses animales sont généralement remplacées par des matières grasses d'origine végétale comme l'huile de palme et l'huile de colza. Ces matières grasses sont le plus souvent insaturées, ce qui peut engendrer des défauts dans la présentation des carcasses et une moins bonne conservation des produits animaux dont le gras est plus sensible à l'oxydation. De plus, elles s'avèrent moins efficace pour la granulation des aliments concentrés. Pour remplacer l'apport protéique des farines, on utilise le soja, et dans une moindre mesure le colza et le gluten de maïs. Ces produits proviennent à 95 % d'Amérique du sud et des États-Unis, et mettent à nouveau les pays européens dans une situation de large dépendance. De plus, ils peuvent provenir de plantes génétiquement modifiées, courantes dans ces régions du globe, ce qui alimente les controverses sur l'utilisation des OGM pour l'alimentation animale et humaine.

Chaque année, la France produit environ 600 000 tonnes de farines animales, ainsi que 160 000 tonnes de farines issues des abats et plumes de volailles. Dans le monde, ce sont presque cinq millions de tonnes qui sont produits annuellement : 2,3 millions par l’Europe, et le reste par les États-Unis. Depuis l'interdiction totale de l'utilisation des farines animales dans l'alimentation des animaux domestiques, des solutions de substitution doivent être trouvées pour s'en débarrasser. Dans un premier temps, elles ont été utilisées dans l'alimentation d'autres animaux d'élevage. Ainsi, en 2000, 75 % des farines françaises entraient dans la composition des aliments pour volailles, et 17 % dans ceux destinés aux porcs. Mais cette solution n'a pas été durable, l'interdiction ayant été étendu aux autres espèces. Aujourd'hui, la solution privilégiée est l'incinération. Les cimentiers devraient utiliser la majorité de ces farines pour leur production d'énergie, et les centrales d'incinération et les centrales thermiques d'Électricité de France s'occuperaient du reste.

Les abattoirs ont du s’adapter pour assurer la collecte des différents matériaux à risques. Il a notamment fallu qu’ils achètent le matériel permettant d’aspirer la moelle épinière. Les habitudes de découpe ont été modifiées par l’interdiction de vendre de la viande attenante à une partie de la colonne vertébrale, ce qui engendre de nouvelles pratiques concernant la découpe de la côte de bœuf et du T-bone steack. De plus, il devient obligatoire de trier les os destinés à la fabrication de gélatine, ceux-ci ne devant pas comprendre les vertèbres. Pour les graisses destinées à fabriquer du suif, elles devront être retirées avant la fente de la carcasse, afin qu’aucun éclat d’os ne provenant de la colonne vertébrale ne puisse y être présent. Au final, ces matériaux sont recueillis dans des bacs étanches où ils sont dénaturés par des colorants tels que le bleu de méthylène ou la tartrazine. On les sépare des déchets valorisables, avant qu’ils ne soient collectés par le service public de l’équarrissage. Tout cela engendre des coûts supplémentaires pour traiter les carcasses ainsi qu'un manque à gagner pour les abattoirs qui ne peuvent plus valoriser certains produits.

La pratique du « jonchage », ou « jonglage », qui consistait à introduire une tige métallique souple (le jonc) dans le canal rachidien, par l’orifice résultant de l’utilisation du pistolet d’abattage afin de détruire le bulbe rachidien et la partie supérieure de la moelle épinière, et qui visait à protéger le personnel contre les mouvements agoniques brusques des membres des animaux abattus s’est vue interdite en 2000. L’Afssa considérait que cette technique risquait de disperser du matériel contaminant dans la carcasse.

En France, l'équarrissage (y compris l'enlèvement des animaux morts, en ferme ou en sortie d'abattoir, impropres à la consommation et qu'il convient d'éliminer le plus rapidement possible afin de juguler toute source d'infection) relève du service public. Très coûteux, il constituait, depuis longtemps, un problème financier.

La crise de la vache folle fait exploser le système. Alors que jusqu'à présent il restait possible de valoriser certains produits du traitement des cadavres, il est décidé, après bien des valses-hésitations, de tout détruire, avec deux effets cumulatifs : perte de revenus directs, et hausse des volumes à détruire et donc des coûts. S'y ajoutait, en plus, un problème de stock et de frais de stockage, à cause du délai entre la décision de tout détruire (et donc d'interdire l'utilisation) et la mise en place d'une solution de destruction (qui sera trouvée chez les cimentiers, dont les fours gros consommateurs d'énergie ne sont pas exigeants sur la nature du combustible).

Dans la logique de service public et du principe pollueur-payeur, ce sont les bénéficiaires (les éleveurs et les abattoirs) qui auraient dû porter le poids financier du problème dont ils sont la source (sur le modèle de la taxe sur les ordures ménagères, par exemple). Mais, dans le contexte de crise et de revenus déjà entamés, cette solution n'est pas apparue politiquement acceptable. En 1996 c'est donc la distribution de viande qui sera taxée. Les grands opérateurs ont immédiatement porté le litige au niveau de l'Union européenne, alors qu'en 2000 le taux de cette taxe était quintuplé pour atteindre plus de 3 %. En 2003, la Cour de justice européenne condamna définitivement cette taxe, comme faussant la concurrence en raison d'une base de taxation inadaptée. Immédiatement des brigades de contrôle du fisc ont tenté de décortiquer la comptabilité d’une poignée d’hypermarchés pour établir que le montant avait bien été répercuté sur les clients, sans succès utile (notamment parce que cette hausse des prix unitaires se traduit quand même par un perte de volume vendu, et qu'il est impossible de reconstituer rétrospectivement les gains des distributeurs si la taxe n'avait pas été levée).

Le remboursement commença à parvenir aux distributeurs, auxquels s'ajoutèrent des intérêts moratoires — 11 à 12 %.

Désormais, la « taxe sur l’abattage » car acquittée par les abattoirs est la seule en vigueur car elle respecte le principe du « pollueur-payeur ».

Le Royaume-Uni, à l’époque gouverné par le premier ministre John Major, est accusé d’avoir trompé la confiance des autres États en pratiquant une politique de rétention de l’information. Lors de l’interdiction de l’utilisation des farines animales dans les aliments destinés aux ruminants, le gouvernement britannique n’a nullement informé la Commission européenne et les autres États-membres de sa décision et des suspicions qui tournaient autour de ces farines, alors même que les exportations vers les autres pays s’accroissaient.

Le gouvernement anglais est suspecté de n'avoir pas pris toutes les précautions nécessaires après l'interdiction des farines animales dans l'alimentation des ruminants, en négligeant les contaminations croisées mais également en ne prévoyant pas les contrôles et sanctions indispensables pour l'application effective des mesures prises. Le rapport de la commission temporaire d’enquête du Parlement européen sur la crise de l’ESB de février 1997 a d'ailleurs souligné la lourde responsabilité du gouvernement britannique dans la propagation de la maladie.

La France a souvent accusé un certain retard dans la prise de cas décisions en comparaison de la législation britannique. Ainsi, la décision de stopper l’introduction de farines de viande dans l’alimentation du bétail a été prise 2 ans après le Royaume-Uni, et ne concerné que les bovins jusqu’en 1994 où elle a été étendue à tous les ruminants. De même, alors que le gouvernement français avait été prompt a interdire l’importation de matériaux à risque provenant du Royaume-Uni seulement 3 mois après que leur consommation y soit interdite, la décision de soustraire complètement de l’alimentation humaine tous les matériaux à risque a été adopté en 1996, 6 ans après la décision britannique, alors que cette mesure semble être celle qui assure la plus grande sécurité pour le consommateur.

Si la France a la plupart du temps devancé la réglementation européenne, elle a parfois mis du temps à mettre en application des directives européennes sur certains sujets. Ce fut notamment le cas pour la modification de la législation concernant le traitement des farines animales afin que celles-ci soient chauffées à 133° C pendant 20 minutes sous 3 bars de pression, conditions requises pour détruire le prion. Cette nouvelle réglementation parue dans une directive européenne de 1996 et ne fut appliquée en France que deux ans plus tard.

Un certain nombre de critiques associent la politique de l'Union Européenne à la crise de la vache folle. On lui reproche notamment son inertie. Elle a eu en effet tout au long de la crise un retard flagrant par rapport aux mesures prises par le Royaume-Uni puis la France. Il a fallu attendre 6 ans après l'interdiction des farines animales dans les aliments du bétail pour qu'elle interdise leur exportation vers les autres États-membres. De même l'interdiction européenne de l'utilisation des matériaux à risque dans la chaîne alimentaire n'intervient qu'en 2000, après 3 ans de procédure, et celle concernant la distribution des farines animales aux animaux d'élevage en 2001. Ce retard n’est pas seulement lié aux instances européennes, mais également au refus de certains États-membres qui ne se sentaient pas concernés par l’ESB que des mesures soient prises. La découverte de cas d’ESB en Allemagne et au Danemark en 2000 retourne cette situation, d’où la prise de mesures importantes à partir de cette date. On reproche également à l'Europe son manque de sévérité devant une telle crise, qui s'observe à travers sa réglementation moins sévère que celle de certains pays membres, et ses dérogations comme celle concernant le retrait obligatoire de la colonne vertébrale après 30 mois au Royaume-Uni et au Portugal contre 12 mois ailleurs, alors que ces pays font partie des plus touchés par la maladie.

Un autre reproche qui est fait à l’Europe à l’époque est le peu d’importance qu’elle a alloué à la santé humaine. Jusqu’en 1994, seuls les ministres de l’agriculture ont débattu sur le sujet de l’agriculture. Il faut toutefois savoir qu’à l’époque l’Europe n’avait malheureusement aucune véritable compétence en matière de santé humaine. Après la crise, le traité d’Amsterdam de 1999 attribuera de plus larges prérogatives à la Communauté en la matière. De plus, la notion de principe de précaution n’apparaissait pas dans les textes européens. Là encore l’ESB a fait changé les choses, la Cour de Luxembourg reconnaissant la notion de principe de précaution lorsque la santé humaine était mise en jeu à partir de 1998. En fait, il a fallu attendre que des preuves attestent de la transmissibilité de la maladie à l’homme pour que la Commission prenne la situation un peu plus au sérieux. Avant 1996, des pressions sont faites sur les comités consultatifs pour qu’ils , et la maladie est négligée, comme peut en attester une note manuscrite de M. Legras, reproduisant les instructions données par le commissaire Ray Mac Sharry et rendue public par la presse, où figure la phrase « BSE : stop any meeting » (ESB : stopper toutes les réunions).

L'application de législations plus strictes dans certains États-membres que pour l'Union européenne a été a l'origine de situations conflictuelles, notamment dans le cadre des échanges de viande et d'animaux vivants. En effet, ces produits relève de la compétence exclusive de la Communauté, et toute entrave à ces échanges est formellement interdit par les institutions européennes. Hors, alors que l'épidémie prend de l'ampleur au Royaume-Uni, la Commission européenne hésite à prendre des mesures, principalement pour préserver la libre circulation et le marché unique qu'elle est en train d'achever au terme d'efforts très importants. Lorsque certains pays installent un embargo vis à vis de la viande britannique en 1990, elle fait pression pour faire avorter cette initiative en menaçant de lancer une procédure devant la Cour de justice européenne. Les États concernés cèdent finalement, convaincus par les mesures prises par le gouvernement britannique, qui n'ont malheureusement pas été suivie sérieusement. De même, en février 1996, des Länder allemands ferment leurs frontières à la viande bovine britannique et voient la Commission européenne engager une nouvelle procédure contre l'Allemagne. Un mois plus tard, 13 Etats membres ont suivi la position prise par ces Länder, alors qu'aucune mesure européenne n'a encore été prise. De nouveau, à la fin de l'année 1999, la France et l'Allemagne se refuse à lever l'embargo comme le préconise la Commission. Cette dernière engage une procédure devant la Cour de Luxembourg, qui conclue en 2001 à des torts partagés : la France aurait dû manifester son désaccord plus tôt, mais il est vrai que les mesures prises par la Commission européenne ne garantissaient pas, à l’époque, une traçabilité suffisante des produits britanniques.

En haut



Acide gras insaturé

Fig 2. Exemple d'acide gras poly-insaturé : l'acide arachidonique, 20 atomes de carbone et 4 insaturations (4 doubles liaisons)

Un acide gras insaturé est un acide gras qui comporte une ou plusieurs double liaisons carbone-carbone.

On parle d'acide gras mono-insaturé lorsqu'il n'y a qu'une seule double liaison et d'acide gras poly-insaturé lorsqu'il y en a plusieurs. Les acides gras poly-insaturés sont notamment d'origine végétale.

H3C — (CH2)n — HC=CH— (CH2)p — COOH, où n et p sont des nombres entiers positifs ou nuls.

De la même manière que les acides gras saturés, les acides gras insaturés possèdent également un nom commun lié à leur origine et un nom systématique décrivant sa structure (en particulier le nombre d'insaturations).

La position de la double liaison est déterminée en comptant à partir du carbone de la fonction carboxylique (voir figure 2).

On parle également d'isomère cis et trans. Pour être plus précis, il s'agit de diastéréoisomères.

L'orientation cis ou trans va modifier la structure tridimensionnelle des acides gras. Une double liaison cis crée un coude dans la chaîne carbonée, tandis que la double liaison trans a plutôt une structure étendue. Dans la nature, les acides gras ont très majoritairement une orientation cis (voir figure 3 et 4).

Par exemple, selon la nomenclature chimique, l'« acide arachidonique » avec ces 4 insaturations se nommera « acide 5Z,8Z,11Z,14Z-éicosatétraènoique » ou « acide cis,cis,cis,cis-5,8,11,14-éicosatétraènoique ».

L'utilisation de la nomenclature « ω-z » vient de ce qu'en biologie, les insaturations apparaissent tous les 3 carbones dans l'immense majorité des cas.

Ceci permet de les classer en familles : oméga-3, oméga-6, etc.

Le « ω » peut être remplacé par un « Δ » ou par un « n » et que le chiffre peut être en indice. En fait, la chimie aurait plutôt tendance à privilégier la forme Cx:y n-z. De même, le « C » majuscule est parfois omis.

Les liaisons peptidiques entrent en contact avec les doubles liaisons carbone-carbone afin de leur permettre de produire des acides non-essentiel, autrement dit: monalie-saturé.

La plupart des huiles végétales sont riches en acides gras insaturés, notamment les huiles de colza, de maïs et d'olive. Les exceptions sont les huiles de palme et de coco qui sont saturées. Les corps gras riches en acides gras insaturés ont tendance à rester à l'état liquide à température ambiante. Les acides gras insaturés cis des séries oméga-3, oméga-6 et oméga-9 comprennent plusieurs acides gras essentiels.

Certains acides gras mono-insaturés cis exerceraient une action préventive sur les maladies cardio-vasculaires, surtout avec les huiles de première pression à froid .

Cela inclut les acides gras de la série oméga-9, dont le principal est l’acide oléique, constituant principal de l'huile d'olive, qui expliquerait en partie les bénéfices santé du régime méditerranéen.

L'AFSSA recommande un ratio de un acide α-linolénique (le précurseur de la famille des oméga-3) pour cinq acide linoléique (le précurseur de la famille des oméga-6). En Amérique du Nord, le ratio Oméga-3/Oméga-6 recommandé varie entre 2:1 et 1:1. Ce ratio est très différent d'une agence à l'autre dans le monde. Ces différences dépendent en partie de la population choisie comme référence. Par exemple, les Inuits consommeraient 3 fois plus d'oméga-3 que d'oméga-6, alors que pour les Japonais c'est exactement l'inverse. Ces deux populations sont connues pour présenter moins de cancers et de maladies cardio-vasculaires que la plupart des pays développés.

Les acides gras trans contiennent une double liaison carbone en configuration trans. Ces liaisons sont principalement produites lors de l'hydrogénation industrielle des huiles végétales.

La source naturelle d'acide gras trans est constituée des produits laitiers (2,5 à 6.4% des graisses dans le lait), des graisses et de la viande de ruminants : graisses de bœuf et de mouton (à env. 4,5%), les viandes de bœuf et de mouton (env. 2%).

La plus grande quantité consommée se trouve cependant dans les produits industriels : pain /sandwich (4 g à 21 g d'acides gras trans sur 100 g de graisses), viennoiseries (24% à 35%), craquelins (0,1% à 17%), pâte à pizza / pâte feuilletée (16% à 61%), gâteaux (12% à 36%), .

L’Autorité Européenne de Sécurité des Aliments (AESA) dans un avis d'experts de 2004 reconnait que « les acides gras insaturés trans augmentent le risque de maladie cardiaque et souligne la nécessité de n’en consommer que de faibles quantités, quelles que soient leurs origines. La suppression ou la réduction des acides gras insaturés trans dans de nombreux produits alimentaires doit se poursuivre. Chaque fois que cela est possible, ils doivent être remplacés de préférence par des acides gras insaturés cis plutôt que par des acides gras saturés ».

Plusieurs recherches montrent en effet que mème des doses très faibles d'acides gras insaturés trans augmentent de manière significative les risques de maladies cardio-vasculaires et d'athérosclérose, sans pour autant en expliquer le mécanisme . En particulier, dans une étude de 1997 menée par Hu, Stampfer et Manson, les résultats montrent que, pour un même apport de glucides, une augmentation de 5% de la consommation de graisse saturée augmente le risque de 17%, une augmentation de 5% de la consommation de graisse insaturée "trans" augmente le risque de 93%.

En haut



Acide gras trans

Fig 1. A. acide trans-9-octadécènoïque B. acide cis-9-octadécènoïque (acide oléique)

Les acides gras trans font partie des acides gras insaturés (en hydrogène), c'est-à-dire comprenant au moins une double liaison carbone-carbone.

Les acides gras insaturés trans sont d'origine naturelle ou artificielle, dans ce dernier cas produits par l'hydrogénation industrielle partielle des acides gras insaturés contenus dans les huiles végétales. L'hydrogénation totale n'en produit pas, puisqu'elle transforme toutes les doubles liaisons -C=C- en liaisons simples -C-C-, les acides gras insaturés devenant saturés (en atomes d'hydrogène).

Un acide gras insaturé peut prendre deux formes géométriques différentes, dites « cis » et « trans », ce qui leur confère des propriétés technologiques différentes, et une métabolisation différente. L'expression "trans" ne signifie donc pas ici « transgénique » ni « transformé ».

Leur étiquetage n'est pas à ce jour obligatoire en France. Leur utilisation est sérieusement réglementée dans certains pays développés (Danemark, Canada) ou certaines villes (New York). Après les avoir bannis des cantines scolaires, l'État de Californie a programmé en juillet 2008 leur bannissement des restaurants pour 2010 et des préparations à emporter pour 2011.

Chimiquement, les acides gras trans sont composés des mêmes atomes que leurs diastéréoisomères, les acides gras cis correspondants.

Cette particularité les rend moins fluides et leur donne une température de fusion plus élevée que la forme cis : ils sont donc plus solides à température ambiante, ce qui est une propriété recherchée par l'industrie agroalimentaire.

Les acides gras trans existent naturellement en petites quantités dans la viande ou les produits laitiers des ruminants.

La plus grande quantité consommée par les êtres humains se trouve cependant dans les produits industriels, par suite d'hydrogénation partielle des huiles végétales insaturées. Procédé développé au début des années 1900 et ayant pris une importance considérable dans les pays industrialisés depuis les années 1950.

La consommation d'acides gras trans n'est pas nécessaire, ni bénéfique à la santé, contrairement à celle des autres acides gras naturels (saturés, ou insaturés cis). Leur consommation régulière augmente notamment les risques de maladies cardio-vasculaires, même à faibles doses ; ainsi que les risques de cancer du sein. Pour ces raisons, de nombreuses organisations pour la santé recommandent de réduire le plus possible leur absorption. Les acides gras trans issus de l'hydrogénation partielle sont généralement considérés comme plus nocifs que leurs pendants naturels (isomères cis).

Les acides gras trans sont très contrôlés dans certains pays, ils doivent obligatoirement être mentionnés sur les étiquettes dans de nombreux autres. Ils font depuis peu l'objet d'interdiction dans les 24 000 restaurants de la ville de New York. Des entreprises les éliminent volontairement de leurs produits ou créent des lignes de produits dépourvues d'acides gras trans.

« Selon les résultats des études épidémiologiques, il y aurait une relation certaine entre la consommation d’acide grans trans et les maladies cardio-vasculaires mais ce seraient seulement les dérivés trans des huiles partiellement hydrogénées et non ceux provenant des tissus des ruminants qui seraient en cause (en viande, bovine moins de 2 % des acides totaux ) ».

La source naturelle d'acide gras trans est constituée des produits laitiers, des graisses et de la viande de ruminants : graisses de bœuf et de mouton (à env. 4,5%), les produits laitiers de vache et de chèvre (env. 3,3%), les viandes de bœuf et de mouton (env. 2%). Ils contiennent notamment de l’acide trans-vaccénique (acide trans-11-Octadécènoïque) de la famille des oméga-7.

Cette source "naturelle" représente, en France et en moyenne, la majorité des acides gras trans consommés : environ 50% par matières grasses laitières, 10-12% par les graisses de viande d'animaux ruminants. Selon une étude récente partiellement financée par l'industrie laitière, ils ne seraient pas facteurs de problèmes cardiovasculaires, contrairement à ceux produits industriellement; une autre étude publiée simultanément, également avec cofinancement industriel, conclut au contraire qu'ils ont les mêmes effets que ceux produits industriellement mais sans danger aux doses usuelles; lire à ce sujet l'éditorial du journal ayant publié les deux articles.

L'autre source d'acide gras trans, majoritaire en moyenne dans les pays anglosaxons, ainsi que pour certaines populations (jeunes ou adolescents p. ex.) de France ou d'Europe du Sud, est industrielle : l’hydrogénation catalytique partielle d'acides gras polyinsaturés.

Ce procédé industriel vise à rendre les huiles solides ou semi-solides (margarines) et moins sensibles à l'oxydation (rancissement).

L'hydrogénation partielle, ou la transformation en isomère trans, peuvent également avoir lieu par chauffage ou friture. Pour limiter les effets sur la santé, il ne suffit donc pas de limiter sa consommation en produits industriels. Il convient également de ne pas trop chauffer des huiles et corps gras non destinés à cet usage (par exemple ne pas chauffer des huiles destinées à l'assaisonnement).

De même, le passage au four d'une pâte à tarte ou à pizza peut faire apparaître un taux d'acides gras trans supérieur à celui annoncé sur l'étiquette, quand cet étiquetage existe.

Les résultats des études faites depuis 10 ans convergent et indiquent une augmentation significative du risque cardio-vasculaire en cas d'excès dans l'alimentation de graisses trans résultant de l'hydrogénation partielle industrielle d'huiles végétales, plus encore que l'excès de graisses saturées.

En particulier, dans une étude de 1997 menée par Hu, Stampfer et Manson, les résultats montrent que, « pour un même apport de glucides, une augmentation de 5% de la consommation de graisse saturée augmente le risque de 17%, une augmentation de 5% de la consommation de graisse "trans" augmente le risque de 93% ».

Il est noté une association positive entre ces trois effets observés et le risque de maladie cardiovasculaire observée.

Ces (trois) effets négatifs se feraient sentir même à dose faible.

L'avis indique également : « la digestion et l’absorption des acides gras trans présents dans les aliments se passent de la même manière que pour les autres acides gras et bien qu’il existe certaines preuves provenant d’études in vitro et sur l’animal en faveur d’une inhibition de la conversion des acides gras essentiels par les acides gras trans, il est peu probable que le métabolisme des acides gras essentiels soit affecté par les acides gras trans lorsqu’ils sont ingérés selon les quantités recommandées » (c'est-à-dire 1 à 2% de l'apport énergétique total).

L'inhibition de la conversion, des acides gras essentiels (par exemple en acide gamma-linolénique (AGL), et donc en acide dihomo-gamma-linolénique (DGLA)) suppose des effets importants sur le métabolisme et la santé des personnes concernées. Il existe donc un risque pour les populations qui ingèrent des acides gras trans en grande quantité (comme en Amérique du Nord).

Il paraît donc indiqué de réduire autant que possible l’ingestion d’acides gras trans par la mère en attendant confirmation des effets négatifs des acides gras trans sur le développement fœtal.

Les effets potentiellement négatifs semblent essentiellement liés à l’acide élaïdique, produit dans l'hydrogénation des huiles végétales et isomère trans de l'acide oléique, qui est naturellement cis.

« On suppose que l'absence d'effet des acides trans chez le ruminant résulterait de la transformation de l'acide vaccénique (C18:1 n-7) en acide linoléique conjugué (CLA) ».

Les effets négatifs des acides gras trans sur la santé sont constatés surtout en Amérique du Nord (États-Unis, Canada : 8-10 g/j en moyenne), qui consomme plus d'aliments industriels que l'Europe du Nord (Pays Bas, Grande Bretagne : 3-5 g/j en moyenne), qui en consomme à son tour plus que l'Europe méditerranéenne : Espagne et Grèce (1-2 g/j en moyenne), France (2,7 g/j en moyenne) .

Mais, d'après l'AFSSA, les plus grands consommateurs en France de matières grasses absorbent déjà presque 8g/jour d'acide gras trans (2.5% de l'apport énergétique total), soit presqu'autant que le Nord-Américain moyen .

En 1994, une consultation mixte FAO/OMS d’experts chargés d’examiner le rôle des huiles et des graisses alimentaires dans la nutrition chez l’humain a recommandé que les fabricants d’aliments réduisent les taux d’acides gras trans dans leurs produits.

Le Canada a depuis quelques années déclaré la guerre aux graisses trans et a même publié des indications concrètes pour baisser l'utilisation des graisses trans. En 2007, le Canada a adopté une résolution pour interdire l'utilisation d'acides gras trans artificiels (interdiction d'avoir plus de 2% de gras trans d'origine artificielle), pour devenir le second pays après le Danemark a adopter une telle mesure. Elle devrait être mise en application prochainement. .

Les autorités sanitaires américaines ont quant à elles lancé une mise en garde officielle début 2005.

Pour aller plus loin, suite à une large campagne d'information insuffisamment efficace, la ville de New York a décidé d'interdire les acides gras dans ses 24 000 restaurants, sous peine d'amende : « les autorités de la santé de la ville décident d'obliger les restaurateurs et les chaînes comme McDonald's à éliminer les acides gras insaturés trans de tous leurs produits d'ici au mois de juillet 2008 » . La société McDonald's a assuré qu'elle serait prête pour cette date.

La Californie a légiféré sur le sujet le 25 juillet 2008 : leur usage sera interdit dans les restaurants à partir de 2010 et dans les préparations à emporter à partir de 2011. Les produits emballés demeurent à l'abri de la loi mais toujours soumis aux obligations d'étiquetage.

Il est estimé que l'élimination totale des acides gras trans aux États-Unis permettrait d'éviter de 70.000 à 100.000 décès par an.

Un projet de règlement européen sur l'étiquetage nutritionnel est en discussion .

Le Danemark a adopté un décret-loi le 11 mars 2003, disposant « qu’à partir du 1er juin 2003, la teneur en acides gras trans des huiles et des graisses assujetties au décret-loi ne devra pas excéder 2 g par 100 grammes d’huile ou de graisse ». Ce décret-loi ne vise pas les acides gras trans qui existent naturellement (dans les viandes animales ou produits laitiers). Ces acides gras trans ont été essentiellement remplacés par interestérification ou fractionnement de l’huile de palme, une huile qui a une teneur relativement élevée en acides gras saturés, soit environ 50%.

Aux Pays-Bas, la consommation d’acides gras trans a chuté en raison de la publicité concernant leurs effets sur la santé. La teneur en acides gras trans de la margarine de table solide vendue au pays est passée d’un sommet de 50 % dans les années 1980 à moins de 2 % à l’heure actuelle.

En France, L'AFSSA a en 2005 établi des recommandations (baisser à 1g pour 100 g de produit commercialisé), et préconisé un étiquetage des acides gras trans. Les industriels ont été invités à limiter les teneurs en acides gras dans de leurs produits (hors viande, lait et produits dérivés).

En haut



Chlordécone

structure et représentation du chlordécone

Le chlordécone (ou Képone) est un produit phytosanitaire, pesticide organochloré de la famille du DDT.

C'est un polluant organique persistant (pop). Non biodégradable, sa DT50 est évaluée, suivant les conditions, de 3,8 à plus de 46 ans dans les sols.

De fortes suspicions de toxicité, alliées à cette persistance, l'on fait interdire dans de nombreux pays (dès 1976 aux États-Unis). Les conséquences de son utilisation inconsidérée aux Antilles françaises dans les années 1980 ont fait la une des médias français en septembre 2007.

L'AFSSA rapporte que des ouvriers exposés de manière chronique à ce produit (dont par contact) dans une usine en produisant aux États-Unis, ont été victimes de problèmes neurologiques (irritabilité, tremblements, troubles de la vision, céphalées). Des effets toxiques sur le foie ont été observés, ainsi qu'une action de délétion de la spermatogenèse. Une néphrotoxicité (atteinte rénale) et une délétion de la spermatogenèse ont été observées en laboratoires chez l'animal. Le chlordécone s'est par ailleurs révélé cancérogène chez l’animal (tumeurs du foie). C'est ce qui a motivé le Centre international de recherche contre le cancer à classer le chlordécone comme « cancérogène possible » pour l’homme.

Des études indiquent que le chlordécone amplifie gravement (67 fois) les effets toxiques (hépatiques) des composées comme le tétrachlorure de carbone, le chloroforme et le dichlorométhane.

Interdit dès 1976 aux États-Unis, le chlordécone n'a été interdit qu'en 1990 pour la France métropolitaine. Il a été utilisé comme insecticide, notamment contre le charançon du bananier dans les Antilles françaises en Guadeloupe et Martinique) où il n'a été interdit qu'en 1993. Des sols de cultures bananières, contaminés avant d'avoir été rendu à la culture vivrière, sont à l'origine de pollutions graves de nappe, d'aliments animaux et végétaux.

Il s'agit surtout de pollutions concernant l'eau et les sols qui ont secondairement contaminés certains aliments (légumes, poissons). En effet le chlordécone est très stable à l'abri de l'air et de la lumière mais, heureusement, se décompose très rapidement dans les aérosols.

Depuis 1973, dans les Antilles françaises, son utilisation était destinée à protéger les bananeraies d'un charançon. Son autorisation à la vente avait été retirée en 1990 par le gouvernement français, mais une dérogation en permettra l'usage jusqu'en 1993, suite à la demande pressante des producteurs de banane, relayée par le député de la Martinique, Guy Lordinot. Son usage se poursuivra en réalité jusqu'aux années 2005-2007.

Son utilisation a pollué l'ensemble de l'écosystème antillais et se retrouve à des concentrations supérieures à 100 fois la norme, notamment dans les eaux et les sols. Traité localement depuis 2001,, ce scandale est resté sans écho en France métropolitaine jusqu'à la création de la commission qui a abouti au rapport parlementaire de 2005 suite à l'action du député de la Martinique, Philippe Edmond-Mariette à l'Assemblée nationale française.

Selon le BRGM du fait des 1 250 tonnes de chlordécone épandues avant que l'usage ne soit définitivement interdit (1993) la pollution ne devrait disparaître que dans 7 000 ans.

Des analyses faites chez des hommes et des femmes enceintes par l'étude HIBISCUS de l’INSERM et une étude sur la fertilité masculine en Guadeloupe, montrent des taux moindres que ceux mesurés chez les ouvriers américains cités ci-dessus, mais on manque de données sur les effets d'une exposition chronique à de faibles doses, ce qui entretient un doute sur le risque encouru par les habitants des zones polluées, cette molécule très rémanente étant encore trouvée dans l'eau et l'alimentation, surtout dans les légumes-racines (patate douce, chou caraïbe (malanga), dachine (madère), igname, carotte, etc…, et à plus faible concentration dans les fruits/légumes poussant près du sol (cucurbitacées tels que concombre, melon, pastèque, giraumon, etc…).

Une bioconcentration dans la viande et le poisson, via la chaîne alimentaire est plausible (c'est un phénomène connu et courant pour d'autres pesticides rémanents, organochlorés notamment), mais non documentée pour le chlordécone aux Antilles.

Une centaine d’échantillons de lait maternel a fait l'objet d'analyses : 40% des échantillons (analysés selon les standards OMS d'évaluation de l’exposition du nourrisson aux polluants organiques via l'allaitement) contenaient du chlordécone, mais à des taux inférieurs selon l'AFSSA, à la limite tolérable d'exposition pour le nourrisson.

En Guadeloupe, une étude « cas – témoin », est conduite par l’INSERM (Étude « Karuprostate ») visant à rechercher les causes des cancer de la prostate (dont le chlordécone le cas échéant) dans la population antillaise.

L’AFSSA mènera en Guadeloupe à l'automne 2007 une étude sur l'exposition au chlordécone des nourrissons et jeunes enfants par l'alimentation, pour éclairer les études de cohorte TIMOUN (INSERM).

En 2005 et 2007, des enquêtes dites « RESO » ont été faite en Martinique et Guadeloupe, par la Cire Antilles-Guyane, l’AFSSA et la Direction de la Santé et du Développement Social de Guadeloupe, dosant notamment les taux de chlordécone dans 1600 échantillons d’aliments commercialisés dans les Antilles françaises, afin de mieux évaluer l'exposition moyenne des consommateurs.

L'AFSSA estime, en septembre 2007, qu'il faut considérer comme à risque le madère, la patate douce, l’igname, la carotte, le chou caraïbe (malanga),les produits de la mer, la banane (tinain et fruit), le concombre et les fruits type « corossol ».

Melon, tomate et viande blanche de poulet, précédemment cités comme étant des contributeurs importants, ne le seraient pas, selon les analyses disponibles à cette date.

Les arrêtés d’interdiction de la pêche sont à respecter en Martinique et en Guadeloupe, rappelle l'AFSSA, de même qu'il faut en zone contaminée éviter de consommer les légumes racines du jardin plus de 2 fois par semaine.

Une difficulté est que d'autres pesticides -encore mal suivis et mesurés- ont été très utilisés sur les cultures intensives aux Antilles françaises, dont certains pourraient agir en synergie avec le chlordécone. Ce dernier produit ne doit donc pas être « l'arbre qui cache la forêt » rappelait le Dr Belpomme dans son rapport de mi-septembre 2007, car ce sont, ajoutait-il, plus de cent pesticides différents qui auraient été déversés durant les dix dernières années, en Guadeloupe notamment. De plus le climat chaud et humide pourrait favoriser des transferts et des bioconcentrations différentes de ce qui a été plus ou moins étudié en Métropole et dans les pays riches.

En zone à risque, un traitement de précaution des eaux (non traitées) destinées à la boisson et la cuisson des aliments, par filtration sur charbon actif régulièrement renouvelé, peut diminuer la toxicité dans une faible mesure .

Le lavage et l'épluchage des légumes y contribue aussi, mais pas complètement, loin s'en faut.

En haut



Source : Wikipedia